Jak zjistit cirhózu jater? Uznat cirhózu jater může být v rané fázi na klinické projevy onemocnění a historie života pacienta. Laboratorně-instrumentální metody výzkumu pomáhají potvrdit diagnózu.
Nejdříve je třeba zjistit od subjektu, zda má předispoziční faktory pro výskyt cirhózy jater:
- přítomnost virové hepatitidy;
- autoimunitní poškození jater;
- užívání alkoholu po dobu 10 - 12 let;
- onemocnění žlučového systému: obturace nádorem nebo kámen žlučovodu, adheze kanálu, zánětlivá onemocnění;
- onemocnění akumulace železa nebo mědi;
- vrozenou nesnášenlivostí glukózy a jinými chorobami.
Známky cirhózy
První známky cirhózy jsou velmi rozdílné. Zde je to, co potřebujete věnovat pozornost rozpoznání cirhózy jater:
- Ospalost, slabost, únava nebo naopak agresivní chování, podrážděnost, nespavost a změna rukopisu. Pacienti se také obávají svědění kůže;
- V rané fázi onemocnění je charakterizováno mírně ikterickým barvením sklerózy, frenulum jazyka, sliznic. Moč se stává mírně tmavou, což je u pacientů velmi vzácné;
- Zvětšená játra (podél pravého klenebního oblouku): je zhutněna, vyčnívá z pod žebra o více než 2 cm, někdy může dojít k cirhóze bez zvětšení jater;
- Zvětšení sleziny: pouze palpací (palpací) je určeno, kolik centimetrů orgán vyčnívá z pod žebrem;
- Velmi snadno se vyskytují modřiny a krvácení, a to i při menších hrbolcích; možné časté krvácení z nosu a krvácení při čištění zubů: vznikají proto, že játra nesyntetizují hemostatická činidla;
- pavoučí žíly na kůži obličeje, krku a hrudníku;
- erythema palmar;
- otoky nohou;
- zvýšení mléčných žláz u mužů, stejně jako snížení velikosti varlat;
- nedostatek menstruace u žen;
- zvýšení velikosti slinných žláz (nejcharakterističtější rys cirhózy jater u pacientů s chronickým alkoholismem);
- Duipuitrenova kontraktura (spastické poškození svalů ruky je také charakteristická pro lidi, kteří zneužívají alkohol);
- pach jater (pro pokročilé onemocnění);
- redukce kosterních svalů;
- žádné vlasy v podpaží.
Diagnóza pozdní cirhózy a její komplikace
Jak diagnostikovat cirhózu v pozdějších stadiích onemocnění, aby se zabránilo komplikacím cirhózy? V pozdějších stadiích mohou být zjištěny známky onemocnění:
- Břicho se zvětšuje, tekutina se hromadí v žaludku v objemu více než 15 litrů. Tato komplikace cirhózy se nazývá ascites. Přední břišní stěna je napjatá, pupek je otočen směrem ven, mohou být slzy pupku;
- Obtížné dýchání, je rychlejší a mělčí kvůli omezení pohybu bránice a výskytu jedné z komplikací - ascites s jaterní cirhózou;
- Expanze žil na kůži břicha ve formě zvláštního vzoru hlavy medúzy, expanze žil v sliznici jícnu a žaludku, odkud může začít život ohrožující krvácení. Tato komplikace se nazývá portální hypertenze a objevuje se v pozdních stadiích cirhózy.
V případě jaterní cirhózy je nutné znát známky komplikací onemocnění, které jsou velmi nebezpečné a mohou skončit smrtí bez léčby. Tyto komplikace se projevují:
- Nízký tlak. Arteriální systolický (horní) tlak je nižší než 100 mm Hg, když se člověk pohybuje do svislé polohy, prudce klesne o 20 mm Hg. Puls se urychlí. Může dojít ke zvracení krve, kávové sedliny a černé stolici. Tyto příznaky svědčí o vývoji hrozné komplikace - krvácení z rozšířených žil sliznice žaludku a jícnu;
- Snížení množství moči může být definováno jako příznak hepatorenálního syndromu;
- Hepatická kóma nebo zmatenost se může projevit komplikací cirhózy, jako je jaterní encefalopatie;
- Zvýšená tělesná teplota, bolest břicha různé intenzity, zácpa, průjem, zvracení jsou příznakem bakteriální peritonitidy.
Aby bylo možné včas odhalit cirhózu, je kromě identifikace klinických příznaků nutné použít metody fyzikálního výzkumu a průzkum:
- měření tělesné hmotnosti. Pacienti s cirhózou jater zhubnou;
- měření objemu břicha. Prudký nárůst objemu břicha naznačuje vývoj ascitu (komplikace cirhózy, hromadění velkého množství tekutiny v břiše);
Pomocí průzkumu identifikujte pacienta:
- užívání alkoholu: užívání alkoholu po dobu 12 let, 40 až 80 ml čistého etanolu denně umožňuje podezření na vývoj jaterní cirhózy;
- také skutečnost infekce virovou hepatitidou B, C, D by měla být alarmující v souvislosti s pravděpodobností vzniku jaterní cirhózy;
- nemoci vyskytující se s obstrukcí žlučových cest: okluze nádorů blízkých orgánů, kámen žlučníku nebo adheze žlučníku;
- anamnéza autoimunitních onemocnění;
- onemocnění akumulace: hemochromatóza a Wilsonova choroba - Konovalov;
Všechny tyto znaky umožňují identifikovat pacienty s cirhózou jater a podrobně je prozkoumat.
Dalším stupněm rozpoznání této choroby je diagnostika pomocí výzkumných metod: laboratorní a instrumentální.
Jaké laboratorní testy a instrumentální metody výzkumu se používají k testování jater pro cirhózu? Neexistuje žádná analýza pouze pro cirhózu. Aby bylo možné spolehlivě identifikovat nemoc, je nutné plně prozkoumat, tj. Složit soubor testů a podrobit se výzkumu.
Především je to:
- celkový krevní obraz: určuje hemoglobin, erytrocyty a leukocyty, krevní destičky a lymfocyty, rychlost sedimentace erytrocytů. V jaterní cirhóze jsou změny charakterizovány zrychlením rychlosti sedimentace erytrocytů, snížením počtu krevních destiček a počtem lymfocytů je ukazatelem stupně deplece pacienta;
- biochemická analýza: zvýšení aktivity jaterních enzymů: alaninaminotransferázy, aspartátaminotransferázy, alkalické fosfatázy, zvýšení množství bilirubinu, jak běžných, tak jeho frakcí, snížení množství celkového proteinu, zvýšení koncentrace gama globulinů;
Stanovte také glukózu v séru, množství sodíku, draslíku, kreatininu a močoviny (zvýšení s rozvojem komplikací - hepatorenální syndrom).
K identifikaci příčiny cirhózy jsou zapotřebí následující studie:
- Detekce virů hepatitidy (fragmenty RNA a DNA v lidské krvi) a protilátek proti těmto virům;
- Za předpokladu autoimunitního poškození jater je nutné projít analýzou detekce anti-nukleárních protilátek, anti-mitochondriálních protilátek apod.;
- Studium cerulloplasminu (Wilsonova choroba - Konovalov);
- Studium množství feritinu, transferinu s předpokládanou diagnózou: hemochromatóza;
- Výzkum hemostázového systému: doba srážení krve, protrombinový index atd.;
- Analýza močového sedimentu a analýza moči celkem;
- Analýza výkalů.
S pomocí instrumentálních metod výzkumu se můžete dozvědět o rozsahu poškození jater, o stavu těla a stadiu nemoci.
Patří mezi ně:
- Ultrazvukové vyšetření jater a okolních orgánů. Použitím této výzkumné metody je stanovena velikost jater, echogenita jater (vysoká echogenita indikuje detekci fibrózy), velikost sleziny (zvýšení ukazuje komplikace - portální hypertenze), stav žlučového systému, přítomnost nebo nepřítomnost ascitu.
- Fibrogastroduodenoskopie. Pomocí této studie lze zjistit komplikaci jaterní cirhózy - křečové žíly sliznice žaludku a jícnu. Pokud tato komplikace není identifikována, doporučuje se opakovat fibrogastroduodenoskopii každé tři roky s preventivním účelem.
- Zda pacient skutečně má cirhózu jater, je biopsie. Tato studie s téměř 100% jistotou umožňuje testovat játra na cirhózu. Výsledný materiál se zkoumá pod mikroskopem, identifikuje stupeň fibrózy a histologickou aktivitu procesu. Tato studie je prováděna v nepřítomnosti krvácení a krvácení a pod kontrolou ultrazvuku.
- Vyšetření ascitické tekutiny. Určit buněčné složení této tekutiny - vyloučit ascites nádoru; biochemická analýza - stanovení obsahu proteinu, především albuminu. Pokud koncentrace krevního albuminu o více než 1,1 g / l převyšuje množství albuminu v ascitické tekutině, můžeme hovořit o portální hypertenzi a cirhóze jater jako příčině ascitu. Určují také počet neutrofilů (leukocytů - buněk, které jsou přímo zapojeny do zánětu): jestliže počet těchto buněk přesahuje 250 mm3, pak je diagnostikována peritonitida bakteriální povahy.
- K objasnění diagnózy pomocí magnetické rezonance a počítačové tomografie ledvin, jater, sleziny, žlučových cest, slinivky břišní.
Závěr
Jak rozpoznat cirhózu jater v raném stádiu? K tomu musíte být velmi pozorní vůči sobě a svým blízkým.
Pokud existuje alespoň jeden faktor výskytu cirhózy jater (alkohol, virová hepatitida, léčivé, autoimunitní onemocnění, nemoci žlučových cest, onemocnění akumulací železa a mědi atd.), Pak byste měli být velmi opatrní a měli byste včas zjistit cirhózu jater. na výše uvedených značkách.
To umožní čas na konzultaci s lékařem, získání adekvátní léčby a zastavení procesu cirhózy, prevenci komplikací a prodloužení života.
Léčíme játra
Léčba, symptomy, léky
Diagnóza jaterní cirhózy v rané fázi
Pro počáteční diagnózu provádí gastroenterolog (méně často hepatolog) fyzikální vyšetření orgánu bez složitých nástrojů, většinou vlastními rukama. Nezapomeňte provést palpaci - pocit, abyste určili její velikost a hranice. Následuje perkuse - poklepání a poslech jater k určení změn v jeho tkáních. Podle výsledků primární diagnózy lze zjistit:
Kromě provádění hlavních metod fyzického vyšetření - palpace a perkuse - by měl gastroenterolog v průběhu diagnostiky patologie po sběru dat z historie vyhodnotit celkový stav pacienta.
V raném stádiu jsou vnější příznaky nemoci jen velmi malé, takže vizuální vyšetření nedává důvod k přesnému stanovení diagnózy.
- žloutnutí kůže a sliznic;
- otok dolních končetin;
- jasně červený lesklý povrch jazyka;
- expanze koncových falangů na prstech;
- zarudnutí jižních krytů na dlaních, chodidel;
- malá tečkovaná červená vyrážka (hemoragická), "pavoučí žíly" na těle;
- dilatace kapilár na obličeji, žíly v břiše;
- zvýšení břicha;
- bolesti jater na palpaci.
Laboratorní diagnostika cirhózy
Po počátečním vyšetření může gastroenterolog poslat pacienta, aby podstoupil testy na krev a moč, pokud je podezření na cirhózu. Základní laboratorní vyšetření nemá vysokou přesnost, ale v kombinaci s fyzickým vyšetřením již pomáhá vytvořit přibližný obraz. Biochemie krve pro cirhózu jater je smysluplnější a informativnější než obecné testy. Dešifrování provádí lékař, ale některé body jsou pacientovi jasné:
Název diagnostické metody
Obecný krevní test
- snížený hemoglobin (anémie);
- zvýšená ESR (rychlost sedimentace erytrocytů);
- zvýšený počet bílých krvinek (méně často - snížený)
snížená frakce albuminu a celkového proteinu, ale zvýšená:
- alkalická fosfatáza;
- koncentrace bilirubinu;
- frakce globulinu;
- aktivita jaterní transaminázy (AST, AlT);
- kreatinin močoviny
přítomnost bílkovin a velké množství červených krvinek v moči
Výzkum hardwaru
Nejdůležitější částí diagnózy, podle výsledků, které je již možné provést s vysokou pravděpodobností diagnózy, je provedení hardwarových studií jater a přilehlých břišních orgánů. Lékař může předepsat pouze 2-3 procedury (ultrazvuk, FGDS) nebo všechny výše uvedené postupy:
Název diagnostické metody
Výsledky v cirhóze
Ultrazvuk břišních orgánů (ke stanovení vzhledu jater)
- změna velikosti a tvaru jater;
- vysoká echogenita - propustnost zvuku (s cirhózou malých uzlin);
- významnou náhradu normální pojivové tkáně;
- mnohočetné uzliny, heterogenní struktura orgánu (s multinodulární cirhózou);
- zvětšená slezina;
- přítomnost zánětlivých procesů
MRI (magnetická rezonance)
heterogenita jaterních tkání, změny hustoty
CT (počítačová tomografie)
- onkologická nádorová ložiska (k detekci nádoru je nutná diagnóza);
- změny žlučových cest, cév
Scintigrafie (test na jaterní cirhózu se provádí zavedením radioaktivní látky pro posouzení jejího fungování)
- snížení koncentrace radioaktivního prvku (na pozadí poklesu schopnosti zachytit a udržet takové látky);
- látka není fixní (dysfunkce všech částí nemocného orgánu);
- látka je zadržena v oblasti sleziny;
- lék je uložen v kostech pánve a páteře (kritický pokles jaterních funkcí)
Doppler (cévní kontrola)
- změny v průměru a průchodnosti cév;
- snížený průtok krve v játrech
Fibrogastroduodenoskopie (fibrogastroduodenoskopie, vložení sondy kamerou přes jícen)
- vnitřní krvácení do jícnu nebo žaludku (v posledním stadiu onemocnění);
- rozšířené nebo zvětšené ezofageální žíly
Invazivní techniky
Pacienti, kteří podstoupili kompletní diagnostiku, při potvrzení diagnózy předepisují další 2 specifikační postupy s odběrem jaterních buněk nebo vložením nástrojů do nemocného orgánu:
- Biopsie - histologické vyšetření se vzorkem materiálu (jaterní buňky) pomáhá při diagnostice patologického stádia a jeho možných komplikacích. Zde lékař upozorňuje na rozšířené lumeny krevních cév, otoky buněk a jejich různé velikosti, nekrózu (odumírání tkání), výskyt pojivové tkáně v blízkosti uzlin jsou klíčovými znaky cirhózy.
- Laparoskopie - pro diferenciální diagnostiku je nutná minimálně invazivní chirurgie. Ve vícedenní cirhóze jsou viditelné novotvary (červené nebo hnědé barvy, měření 3 mm), rozšířené žíly, zahušťování jaterní kapsle. Laparoskopická diagnóza se provádí k potvrzení diagnózy.
Jak zjistit doma cirhózu
Nezávislá diagnóza tohoto onemocnění je obtížný úkol, protože v rané fázi vývoje se cirhóza téměř neprojevuje. Klinický obraz je determinován několika faktory:
- příčina onemocnění;
- oblast orgánových lézí;
- aktivity.
Každý pátý cyklus cirhózy je asymptomatický, v počáteční fázi může člověk trpět sníženým výkonem a nadýmáním, ale tyto příznaky nestačí pro přesnou diagnózu. Později doplňte klinický obraz:
- bolesti v pravém hypochondriu - tupé, lisování, dlouhotrvající, nezpůsobilé k léčbě antispasmodiky (vyskytují se často po alkoholu, těžké potravě);
- ztráta chuti k jídlu a sytosti;
- pruritus;
- krvácení z nosu (vzácné).
Podle uvedených příznaků je podezření na cirhózu jater u lidí s anamnézou hepatitidy B a C, závislostí na alkoholu, stázou žlučových cest (zejména proti problémům s žlučovými cestami), cystickou fibrózou, chronickým srdečním selháním, invazí helmintik.
Rizikovým faktorem jsou léky s hepatotoxickými vlastnostmi.
Jak choroba postupuje, její nezávislá diagnóza se stává jednodušší, postupně se objevuje v klinickém obrazu:
- zvracení krve, průjem;
- žloutnutí kůže, sliznic, očních proteinů;
- zvýšené krvácení dásní;
- ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině);
- úbytek hmotnosti na pozadí zvýšení břicha;
- menstruační poruchy u žen, snížená účinnost a zvýšení mléčných žláz u mužů;
- zvýšení tělesné teploty na 37-38 stupňů (trvá několik dní);
- zesílení prstů prstů;
- erythema palmar (zčervenání kůže v této zóně);
- svalová atrofie.
Jaterní cirhóza
Jaterní cirhóza je patologický stav jater, který je důsledkem zhoršeného krevního oběhu v systému jaterních cév a dysfunkcí žlučových cest, obvykle se vyskytujících na pozadí chronické hepatitidy a je charakterizován úplným porušením architektury jaterního parenchymu.
Rizikovou skupinou pro toto onemocnění je mužská polovina populace starší 45 let. Frekvence jaterní cirhózy mezi všemi nozologickými formami je podle světových statistik 2–8%. Vzhledem k zavedení účinných metod léčby a prevence tohoto onemocnění není úmrtnost více než 50 zjištěných diagnóz na 100 000 lidí.
Játra jsou jednou z největších endokrinních žláz, která má řadu důležitých funkcí:
- hlavní funkcí jater je detoxikace, tj. schopnost ničit škodlivé látky a odstraňovat toxiny z těla;
- v játrech dochází k tvorbě žluče obsahujícího žlučové kyseliny podílející se na procesu trávení;
- Syntetickou funkcí těla je účast na tvorbě bílkovin, sacharidů, vitamínů a tuků, jakož i zničení hormonů;
- v játrech tvorba nejdůležitějších faktorů srážení krve;
- játra se podílejí na tvorbě ochranné funkce těla metodou tvorby protilátek;
- Játra obsahují velké množství živin, které v případě potřeby zásobují všechny buňky a orgány.
Strukturální jednotka jaterní tkáně je jaterní lobulus. Cirhóza jater je charakterizována významným poklesem funkčních jaterních buněk a reorganizací jaterního parenchymu s převahou složky pojivové tkáně. Když se cirhóza v játrech vyvíjí změny, které nejsou přístupné korekci, úkolem lékaře je zachování funkce jater a udržení stavu životně důležitých orgánů pacienta na kompenzované úrovni.
Cirhóza jater způsobuje
Ze všech etiologických faktorů vyvolávajících vznik jaterní cirhózy představuje podíl cirhózy, který vznikl na pozadí chronické hepatitidy jakékoliv formy (virové, toxické, autoimunitní), více než 70% případů.
Nejnebezpečnější virovou hepatitidou, která v 97% případů vyvolává vývoj cirhózy jater, je hepatitida C. Záludnost a nepředvídatelnost tohoto onemocnění spočívá v tom, že má skryté příznaky a je rozpoznán během specifických laboratorních studií. Virová hepatitida je charakterizována masivní destrukcí hepatocytů, po které roste pojivová tkáň a tvoří se jaterní změny. Tato forma cirhózy se nazývá postnecrotická.
Autoimunní hepatitida je také komplikována rozvojem jaterní cirhózy, ale frekvence jejího výskytu je poměrně nízká.
Dlouhodobé působení toxických látek na organismus také vyvolává vznik toxické hepatitidy, která se dále transformuje na cirhózu jater. Toxické lékové přípravky jsou: antibakteriální látky, antivirotika, za předpokladu jejich dlouhodobého užívání.
V poslední době je stále častěji diagnostikována cirhóza jater, která se objevila na pozadí nealkoholické steatohepatitidy. Mastná jaterní dystrofie postihuje lidi s obezitou a diabetes mellitus a v počáteční fázi nemoci nezpůsobuje významné změny ve struktuře jaterního parenchymu. Když je připojena zánětlivá složka, jsou vyvolány patogenetické mechanismy proliferace pojivové tkáně a v jaterní struktuře, tj. Cirhóze, vznikají změny jaterní tkáně.
Chronické srdeční selhání je doprovázeno prodlouženou žilní stázou jater, čímž se vytvářejí podmínky pro cirhotickou degeneraci jater.
Důležitým faktorem pro nástup cirhózy je stav cévního systému jater, proto oběhové poruchy v systému jaterních tepen a žil vedou k fibrózním změnám v tkáni jater. Mnoho pacientů trpících městnavým selháním oběhového systému, později onemocní cirhózou jater.
Onemocnění doprovázená hlubokými metabolickými poruchami (hemochromatóza, cystická fibróza, talasemie, Wilson-Konovalovova choroba) vyvolávají vývoj cirhózy jater.
Významným faktorem ve vývoji biliární cirhózy je stav žlučových cest, protože porušení odtoku žluči vytváří podmínky pro toxické poškození jaterních buněk žlučovými kyselinami. Konečná fáze takových onemocnění, jako je například cholecystitida a cholangitida, primární sklerotizující cholangitida, za předpokladu, že neexistuje žádná léčba, je rozvoj jaterní cirhózy.
Není-li možné spolehlivě zjistit příčinu cirhózy, jedná se o kryptogenní formu cirhózy, která představuje 20% případů v celkové struktuře výskytu.
Existují dvě hlavní skupiny cirhózy v závislosti na etiologickém faktoru výskytu: pravdivý (primární) a symptomatický (sekundární), vyskytující se na pozadí chronického srdečního selhání nebo chronické cholecystitidy.
Příznaky cirhózy jater
Příznaky cirhózy jater jsou poměrně rozmanité. Stupeň klinického projevu přímo závisí na stadiu onemocnění a na přítomnosti jiných chronických patologií u pacienta. S tímto onemocněním jsou zaznamenány nejen patologické procesy v játrech, ale jsou ovlivněny i všechny orgány a systémy lidského těla.
Cirhóza jater se vyznačuje pomalou progresí s postupným zvyšováním klinických projevů. Často se vyskytuje latentní (latentní) průběh onemocnění, který je nebezpečný tím, že pacient nemá žádné stížnosti a pacient přechází na lékařskou péči již ve stadiu výskytu komplikací cirhózy. Průběh onemocnění je v průměru 5-6 let, ale s těžkými komorbiditami může dojít k úmrtí pouze rok po stanovení diagnózy.
Hlavní klinické typy cirhózy jsou:
- portální cirhóza jater, která je charakterizována závažnými příznaky portální hypertenze v nepřítomnosti výrazného cholestatického syndromu. V pre-scytickém období onemocnění je pozorován meteorismus, dyspeptický syndrom, astenovegetativní symptomy a časté krvácení z nosu. Ascitické období je charakterizováno výskytem bolestí břicha s různou lokalizací, slabostí, zvracením a výskytem příznaku „hlavy medúzy“. Pozdějším stadiem této formy cirhózy je kachexie. Přechod z ascitického do kachektického období trvá v průměru 6-24 měsíců. Kachexie se projevuje ve formě ostrého úbytku hmotnosti, kůže se stává ochablou, bledou, pacient má tendenci k hypotenzi, krvácení do žaludku. Smrt nastává v důsledku jaterní kómy nebo přidání interkurentních onemocnění;
- hypertrofická biliární cirhóza se vyznačuje dlouhým průběhem a pomalým nárůstem klinického obrazu. Mezi příznaky a stížnosti pacienta v první řadě patří příznaky cholestázy - výrazné zežloutnutí sliznic úst, skléry a kůže, svědění a poškrábání na kůži, xanthelasma a trofické kožní léze. Smrtelný výsledek nastává v důsledku masivního hemoragického syndromu;
- smíšená cirhóza, doprovázená rychlou dynamikou klinického obrazu a progresivním nárůstem příznaků portální hypertenze.
Všechny formy cirhózy jsou doprovázeny astenovegetativními symptomy (nemotivovaná slabost, snížený výkon, snížená chuť k jídlu, pocit palpitace).
Bolest v projekci pravého hypochondria je bolestivá v přírodě a zvyšuje se po fyzické aktivitě. Výskyt bolesti je způsoben zvýšením objemu jater a podrážděním nervových zakončení, která jsou v kapsli.
Častým časným příznakem cirhózy je hemoragický syndrom, který se projevuje krvácením z dásní a drobnými krvácení z nosu. Hemoragický syndrom je způsoben nedostatečným vývojem hlavních faktorů srážení krve v játrech.
Pacienti si stěžují na nadýmání a bolest ve střevech, nevolnost a pálení žáhy. V projekci pravého hypochondria je pocit těžkosti a klenby.
Častým příznakem jaterní cirhózy je prodloužené zvýšení tělesné teploty až na 37 ° C a v posledním stadiu onemocnění může být krátkodobá horečka způsobená přidáním infekčních komplikací a endotoxemie střev.
Jaterní cirhóza je často spojena s jinou dysfunkcí zažívací funkce, proto se jedná o symptomy střevní dysbiózy (nevolnost, střevní bolest), rebluxní ezofagitida (nevolnost, svědění žaludku), chronická pankreatitida (bolest v horní části břicha, tekutá stolice, zvracení) a chronická gastroduodenitida („hladová“ bolest v epigastriu, pálení žáhy).
Pacienti s těžkou jaterní cirhózou zaznamenávají ztrátu všech typů citlivosti (hmatové, teploty, bolesti), což svědčí o vývoji polyneuropatie.
V posledním stadiu cirhózy se objevují příznaky, které indikují přidání komplikací základního onemocnění, protože po vstupu portální hypertenze postihuje nejen orgány trávicího systému, ale také hormonální, oběhové, nervové.
Při dlouhodobé akumulaci metabolických produktů, zejména amoniaku, které jsou toxické pro mozkové buňky, ve střevě dochází k poškození buněčných struktur nervové tkáně a nástupu příznaků jaterní encefalopatie. Příznaky vývoje jaterní encefalopatie jsou: euforická nálada, která rychle ustupuje hluboké depresi, poruchám spánku, poruchám řeči, dezorientaci v místě a osobnosti, jakož i různým stupňům poškození vědomí. Hepatální kóma, jako extrémní stupeň poškození mozku, je hlavní příčinou úmrtí pacientů s cirhózou jater.
Při prodloužené akumulaci ascitické tekutiny v břišní dutině vznikají podmínky pro zánětlivé změny, které vedou ke spontánní bakteriální peritonitidě.
U pacientů se závažným poškozením funkčního stavu jater se zvyšuje riziko krvácení do žaludku a jícnu, které se projevuje zvracením tlustou hmotou tmavě hnědé barvy nebo čerstvou žilní krví tmavě červené barvy.
Často je cirhóza jater komplikovaná hepatorenálním syndromem, který by měl být podezřelý, pokud má pacient těžkou asthenia, anorexii, žízeň, snížený kožní turgor, otoky obličeje.
Známky cirhózy
Diagnóza cirhózy jater není obtížná a často již při počátečním vyšetření pacienta lze identifikovat řadu specifických znaků charakterizujících toto onemocnění.
Cirhóza jater je vždy doprovázena zvětšenou slezinou a játry, kterou lze určit hmatem břicha. Zvýšení velikosti je způsobeno progresivním procesem proliferace pojivové tkáně. Povrch jater je nerovný, hrbolatý a hrany jsou špičaté.
Pacienti s cirhózou jater mají typické změny v kůži ve formě vzhledu zemitého odstínu kůže a sliznic a vzhledu teleangiektázií v horní polovině těla.
Vzhledem k abnormální funkci jater je nedostatek bílkovin v krvi, který je doprovázen anemickým syndromem. Navíc jakákoliv patologie gastrointestinálních orgánů způsobuje nedostatek vitaminu B12, což má za následek anémii.
Specifickým znakem přechodu cirhózy do stupně dekompenzace je akumulace tekutiny v dutině břišní, potvrzená metodami objektivního vyšetření pacienta. V přítomnosti velkého objemu tekutiny, břicho je nepřístupné k palpaci, a percussion percussion zvuk je zaznamenán.
Při vyšetření rentgenových snímků břišní dutiny lze identifikovat nepřímý příznak ascitu - vysoké umístění membránových kupolí. Nejspolehlivější diagnostickou metodou v této situaci je ultrazvukové vyšetření břišních orgánů stanovením objemu ascitické tekutiny.
Existuje řada specifických a obecných laboratorních příznaků cirhózy, jejichž prioritou jsou hematologické změny (anémie, trombocytopenie a leukopenie). Při vstupu infekčních komplikací v krevním testu se zvyšují ukazatele leukocytů, ESR a dochází k posunu vzorce leukocytů doleva. Změny v parametrech biochemické analýzy krve lze kombinovat do cytolytického syndromu (zvýšené AST a ALT) a cholestatického syndromu (zvýšený celkový bilirubin, alkalická fosfatáza a LDH). V důsledku nedostatečné syntetické funkce jater dochází k prudkému poklesu hladiny bílkovinného podílu bílkovin v krvi, snížení ukazatelů srážlivosti krve při analýze koagulogramu a hypocholesterolemie.
Příznaky cirhózy jater, které vznikly na pozadí virové etiologie hepatitidy, je definice specifických markerů viru v krevním testu.
Mezi instrumentální diagnostické metody, které usnadňují diagnostiku, jsou nejúčinnější: ultrazvuk, radionuklidová studie, EFGDS, laparoskopické vyšetření jater a biopsie punkcí s histologií vzorků biopsie.
Specifické změny v jaterní cirhóze na ultrazvuku jsou: zvětšená játra a slezina v počátečním stádiu a náhlá skleróza jater v dekompenzační fázi, heterogenita jaterního parenchymu s výskytem oblastí se zvýšenou hustotou a echogenitou, nárůst lumen portálního a splenického žílu.
Studie radionuklidů ukazuje nerovnoměrné rozložení koloidních přípravků v jaterní tkáni a v oblastech s nadměrnou proliferací pojivové tkáně dochází k naprostému nedostatku akumulace léčiva s radioaktivním označením.
EFGDS a kontrastní metody radiační diagnostiky se používají ke studiu stavu stěn a lumen jícnu a žaludku. S cirhózou jater je často možné, aby pacienti nalezli křečové žíly v projekci jícnu a kardie.
Pro stanovení morfologické varianty cirhózy je třeba provést laparoskopické vyšetření jater. Pro mikronodulární cirhózu jater jsou charakteristické následující znaky: šedohnědá barva, celý povrch jater je reprezentován malými jednotnými tuberkami oddělenými pojivovou tkání, zvětšuje se velikost jater.
Makronodulární cirhóza je charakterizována takovými změnami: povrch jater je nerovnoměrný v důsledku tvorby velkých nodálních deformit, mezi nimiž dochází ke zhroucení intersticiálu. Pro biliární cirhózu je charakteristický výrazný nárůst velikosti jater a jeho jemnozrnného povrchu.
Nejpřesnější metodou diagnostiky cirhózy je biopsie punkcí. Histologické vyšetření odebraného materiálu odhalí velké plochy nekrotické tkáně a signifikantní proliferaci složek pojivové tkáně mezi složeným stromálním orgánem. Biopsie jater může spolehlivě stanovit diagnózu, stejně jako zjistit příčinu onemocnění, rozsah poškození jaterní tkáně, určit způsob léčby a dokonce vám umožní předpovědět život a zdraví pacienta.
Existují dvě hlavní metody biopsie: perkutánní a transvenózní. Absolutní kontraindikací pro perkutánní biopsii je krvácení, výrazné ascites a obezita.
Fáze cirhózy
Jaterní cirhóza jakékoli etiologie se vyvíjí jediným mechanismem, který zahrnuje 3 stadia onemocnění:
Stupeň 1 (počáteční nebo latentní), který není doprovázen biochemickými poruchami;
Podkompenzace fáze 2, ve které jsou všechny klinické projevy indikující funkční poškození jater;
Stupeň 3 dekompenzace nebo fáze vývoje hepatocelulárního selhání s progresivní portální hypertenzí.
Existuje obecně uznávaná klasifikace jaterní cirhózy Child-Pugh, která kombinuje klinické a laboratorní změny. Podle této klasifikace rozlišujeme 3 závažnost onemocnění.
Cirhóza jater třídy A je součtem bodů až 5-6, třída B je 7-9 bodů a třída C je považována za terminální fázi a je více než 10 bodů. Parametry klinické klasifikace jsou přítomnost a závažnost ascitu a jaterní encefalopatie. V nepřítomnosti ascitické tekutiny a projevů encefalopatie je tedy přiřazeno skóre 1, s malým množstvím tekutin a mírně exprimovaných příznaků encefalopatie, 2 body by měly být shrnuty, 3 body odpovídají značenému ascitu, potvrzené instrumentálními metodami vyšetření a jaterní kómy.
Mezi laboratorní parametry krve pro stanovení závažnosti by měly být vzaty v úvahu následující parametry: celkový bilirubin, obsah albuminu a protrombinový index. Obsah bilirubinu nižší než 30 µmol / l, albumin vyšší než 3,5 g a protrombinový index 80-100% odpovídají 1 bodu. 2 body by měly být shrnuty, pokud je hladina bilirubinu 30-50 μmol / l, albuminemie je na úrovni 2,8-3,5 g a protrombinový index je 60-80%. Významné změny v laboratorních parametrech by měly být hodnoceny na 3 body - bilirubin v množství vyšším než 50 μmol / l, obsah albuminu v krvi nižší než 2,8 g a index protrombinu nižší než 60%.
Další složkou klasifikace je stav žil jícnu: 1 bod odpovídá křečovým žilám do 2 mm, 2 body se sčítají v případě křečových žil 2-4 mm a 3 body - přítomnost křečových uzlin více než 5 mm.
Při formulování diagnózy "cirhózy jater" jakékoli etiologie je tedy nutné uvést třídu onemocnění podle mezinárodní klasifikace Child-Pugh.
Pro stanovení morfologického typu cirhózy se rozlišují 4 formy: portální cirhóza jater, postnecrotická, primární a sekundární žlučová tkáň, jakož i směs.
Poslední jaterní cirhóza
Terminální stadium cirhózy je charakterizováno výrazným zhoršením stavu všech orgánů a systémů lidského těla a není prakticky léčitelné. V této fázi je játra výrazně zmenšena, má kamenitou konzistenci a zcela ztrácí schopnost regenerace.
Vzhled pacienta má specifické znaky, takže stanovení diagnózy v poslední fázi cirhózy je snadné. Kůže je zemitá v barvě, nízká turgor. Tam je výrazný otok končetin a obličej, obzvláště paraorbital oblast. Břicho získává enormní rozměry díky hromadění velkého množství tekutiny v břišní dutině. Na povrchu přední břišní stěny je hustá žilní síť.
Pacienti s cirhózou jater v dekompenzovaném stadiu potřebují okamžitou hospitalizaci, aby zajistili lékařskou korekci a udrželi fungování všech orgánů a systémů.
Hlavní nebezpečí a nepředvídatelnost terminálního stadia spočívá v náhlém zhoršení stavu pacienta a projevu komplikací - krvácení do žaludku a jícnu, encefalopatie, kóma a nakonec i zhoubnost procesu a tvorba rakoviny jater.
Jedinou účinnou léčbou cirhózy v posledním stadiu jater je transplantace jater a konzervativní léčba je výhradně preventivní.
Biliární cirhóza
Vývoj biliární cirhózy je charakterizován následujícím sledem: chronická cholangitida s destruktivní složkou - prodloužená cholestáza - cirhóza jater.
Rizikovou skupinu tvoří ženy s dědičností zatíženou tímto onemocněním. Frekvence výskytu je 6 případů na 100 000 obyvatel.
Při prodloužené cholangitidě jsou vytvořeny podmínky pro poškození žlučových cest a zhoršené metabolické přeměny žlučových kyselin se změnou jejich struktury (vzrůstá koncentrace toxických kyselin). V důsledku toxických účinků žlučových kyselin se vyskytují nejen jaterní, ale i systémové léze. K toxickému poškození jater dochází v důsledku poškození buněčných membrán hepatocytů a inhibice regenerace jaterních buněk.
Systémové projevy způsobené škodlivým účinkem žlučových kyselin zahrnují: hemolýzu erytrocytů, zhoršenou ochrannou funkci lymfocytů a hyperkinetický typ krevního oběhu.
Při prodloužené cholestáze jsou poškozeny buněčné membrány nejen hepatocytů, ale také všechny orgány a systémy na buněčné úrovni.
Počáteční projevy biliární cirhózy jsou bolestivé svědění kůže, horší po teplém sprchování a také v noci. Kůže se stává nažloutlou a hrubou. Později se v oblasti velkých kloubů objeví hyperpigmentační plochy s macerací kůže. Charakteristickým specifickým znakem biliární cirhózy je výskyt xanthelasmy v horní polovině těla. V rané fázi nejsou žádné známky hypersplenismu a extrahepatických změn.
Ve stádiu komplexního klinického obrazu jsou hlavními stížnostmi pacientů: závažná slabost a ztráta hmotnosti, anorexie, horečka s nízkým stupněm, klenuté bolesti v epigastriu a pravé hypochondrium. Zvýšená velikost jater a sleziny může být palpována bez použití instrumentálních metod výzkumu. Kůže se stává zemitým nádechem s oblastmi hyperpigmentace.
Biliární cirhóza je rychle komplikována jaterní encefalopatií a krvácením do žaludku.
Laboratorní ukazatele potvrzující diagnózu jsou: přítomnost antimitochondriálních protilátek, snížení hladiny T-lymfocytů, zvýšení IgG a IgA. Při biochemické analýze krve je pozorován nárůst konjugované frakce bilirubinu, cholesterolu, alkalické fosfatázy a žlučových kyselin. Změny koagulogramu jsou poklesem hladiny albuminu se současným zvýšením krevních globulinů.
Alkoholická cirhóza
Četné pozorování a randomizované studie dokazují, že příčinou alkoholické cirhózy je do značné míry nedostatečná úroveň výživy alkoholika, spíše než toxický účinek alkoholu.
Rizikovou skupinou pro toto onemocnění jsou muži ve věku 40-45 let. V počátečním stádiu nemá pacient žádné stížnosti na zdravotní stav, ale při objektivním vyšetření je v této fázi stanoveno zvýšení velikosti jater.
Ve stadiu komplexního klinického obrazu, ztráty chuti k jídlu, zvracení, rozrušené stolice, parestézie končetin, podvýživy horní části těla a kontraktury jsou stanoveny alopecie. V důsledku rozvoje metabolických poruch se objevují známky nedostatku vitamínů a proteinů.
S alkoholickou cirhózou jater, typicky časným vývojem hormonálních poruch. Mužská polovina populace má známky gynekomastie, atrofie varlat, impotence a u žen s alkoholickou cirhózou se zvyšuje riziko neplodnosti a spontánních potratů.
Alkoholická cirhóza jater je charakterizována rychlým nástupem příznaků portální hypertenze - nevolnost, bolest bolavého pletence v horní části břicha, nadýmání a rachot podél střev, ascites.
V počátečním stádiu alkoholické cirhózy nedochází k významným změnám v biochemické analýze krve, dochází pouze k mírnému zvýšení hladiny gama globulinů a aminotransferáz.
Přechod z kompenzované fáze cirhózy na terminální hepatocelulární selhání trvá poměrně dlouhou dobu, ale konečná fáze alkoholické cirhózy je doprovázena významným zhoršením stavu pacienta.
Projevy hepatocelulární insuficience zahrnují těžkou žloutenku, hemoragický syndrom, horečku a ascites, které jsou odolné vůči konzervativní terapii. Smrt u těchto pacientů se vyskytuje v důsledku krvácení ze žil jícnu a jaterní kómy.
Laboratorní známky selhání jater jsou signifikantní snížení hladin celkového proteinu v důsledku albuminu, což je důkazem deficitu syntetické funkce jater.
Léčba jaterní cirhózy
Pro určení taktiky a rozsahu léčebných opatření je třeba vzít v úvahu etiologii jaterní cirhózy, stupeň jejího progrese, zánětlivou nekrotickou aktivitu a přítomnost komplikací a souvisejících onemocnění.
Pacienti s cirhózou jater by měli omezit fyzickou aktivitu a následovat dietu a ve fázi dekompenzace je indikován striktní odpočinek, aby se zlepšil krevní oběh jater a aktivovala se regenerace jaterní tkáně.
Všichni pacienti s jaterní cirhózou by měli zcela upustit od užívání hepatotoxických léků a alkoholu. Nepoužívejte fyzioterapii a terapii vakcínou u pacientů v aktivním období onemocnění.
Etiotropní terapie je vhodná pouze se spolehlivým stanovením příčiny onemocnění (lék, virová, alkoholická cirhóza jater) a má pozitivní účinek pouze v počáteční fázi cirhózy.
Antivirová terapie používající interferon se používá jako etiotropní léčba jaterní cirhózy způsobené poškozením jater viry (Laferon 5 000 000 IU intramuskulárně 1 p. Denně nebo 10 000 000 IU subkutánně 3 p. Týdně po dobu 12 měsíců). V případě jaterní cirhózy ve fázi dekompenzace se antivirová léčba používá s opatrností, s přihlédnutím k nežádoucím účinkům léků (cytopenie, hepatocelulární selhání, cytolytická krize). V této situaci bude vhodné jmenovat Lamivudin 100-150 mg denně nebo Famciclovir 500 mg 3 r. denně po dobu nejméně 6 měsíců.
Essentiale 2 tobolky 3 r jsou předepsány jako hepatoprotektivní terapie v případě subkompenzované jaterní cirhózy. denně po dobu 3-6 měsíců, Gepabene 2 tobolky 3 p. denně 3 měsíce, Lipamid 1 tableta 3 ks. za den po dobu 1 měsíce. Pro intravenózní infuze se 5% roztoky glukózy používají 200 ml intravenózně v průběhu 5 infuzí a Neo-gemodez ve 200 ml.
Při výrazném snížení hladiny bílkovin v krvi v důsledku frakce albuminu se doporučuje použít proteinové roztoky - 10% rr albuminu v dávce 100 ml intravenózně v průběhu 5 infuzí a Retabolil v / mv dávce 50 mg 2 p. za měsíc intramuskulárně v průběhu alespoň 5 injekcí. K odstranění anémie z nedostatku železa se používají léky obsahující železo - Tardiferron 1 tableta 2 p. denně, intramuskulární injekce Ferrum-leka v 10 ml průběhu 10 injekcí.
Pro úlevu od příznaků portální hypertenze se používají léky skupiny B-blokátorů (Anapralin 40-100 mg denně po dobu 3 měsíců), prodloužený nitroglycerin (Nitrosorbit v dávce 20 mg 4krát denně po dobu nejméně 3 měsíců).
Povinné je jmenování dlouhodobého kombinovaného vitamínového komplexu (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tableta denně).
Pro zlepšení syntetické funkce jater se používá Riboxin, který zlepšuje proces syntézy proteinů v hepatocytech v dávce 200 mg 3 r. za den po dobu 1 měsíce. Za účelem normalizace metabolismu uhlohydrátů se předepisuje karboxyláza v dávce 100 mg denně v průběhu 2 týdnů.
Patogenetická léčba spočívá v použití hormonálních léků a imunosupresiv, které mají protizánětlivé a antioxické účinky. Léčivem pro adekvátní hormonální terapii je Prednisolon. Maximální dávka Prednisolonu je 30 mg a pacient musí vzít takový objem hormonu před normalizací biochemických parametrů krve (snížení hladiny aminotransferáz a bilirubinu). Je třeba mít na paměti, že s náhlým přerušením léčby prednisolonem dochází k „abstinenčnímu syndromu“, takže dávka léčiva by měla být postupně snižována (2,5 mg 1 p. Během 2 týdnů). Někteří pacienti potřebují dlouhodobou hormonální léčbu, takže v této situaci by měl být prednisolon podáván v udržovací dávce 10 mg. Pacienti, kteří mají projevy hypersplenismu, se projevují krátkým průběhem hormonální terapie po dobu 1 měsíce.
Absolutní kontraindikací k použití glukokortikoidů je cirhóza ve fázi dekompenzace, protože se zvyšuje riziko komplikací infekční povahy, septického stavu a osteoporózy.
Individuální pozornost si zaslouží pacienty s cirhózou jater s ascites. Tito pacienti by měli dodržovat speciální dietu bez soli a přísný odpočinek. Počáteční terapeutická opatření zaměřená na eliminaci ascitu jsou omezení tekutiny spotřebované pacientem a jmenování individuálního diuretického lékového režimu - Veroshpiron v denní dávce 300 mg, Furosemid na 80 mg denně, Hypotothid v dávce 25 mg denně. S rozvojem rezistence na diuretika se uchylují k jmenování ACE inhibitorů (kaptopril 25 mg denně perorálně ráno).
Pokud má pacient velké množství ascitické tekutiny podle ultrazvuku, stejně jako v nepřítomnosti pozitivního výsledku z užívání diuretik v maximální dávce, měli byste použít diagnostickou paracentézu s ascito sorpcí. Tato metoda zahrnuje extrakci ascitické tekutiny, její čištění uhlíkovým sorbentem z toxických metabolitů a reverzní podání pacientovi intravenózně, aby se zabránilo prudkému úbytku elektrolytů a proteinu.
Ulehčení krvácení žaludku a jícnu u pacienta s cirhózou jater je kombinované použití konzervativních a chirurgických léčebných metod.
Léčba pro léčbu krvácení zahrnuje použití vasopresinu 0,1-0,6 jednotek za minutu v kombinaci s nitroglycerinem v dávce 40-400 μg za minutu, intravenózní infuzí 200 ml 5% glukózy s 20 U Pititrinu, somatostatinu v dávce 500 μg metodou uvedenou infuze.
Pro realizaci hemostázy se doporučuje provádět intravenózní injekce 5% roztoku kyseliny aminokapronové v dávce 100 ml každých 6 hodin, i / m podání 12,5% roztoku etamzilatu v dávce 4 ml, i / m podání 1% r. - Picasol v dávce 1 ml a bez účinku - čerstvá zmrazená plazma 500 ml, antihemofilní plazma v objemu 100 ml.
Endoskopická skleroterapie a laserová terapie patří k minimálně invazivním metodám chirurgické léčby. Endoskopickou skleroterapií se rozumí zavedení do krvácejících křečových žil jícnu sklerozentu v jedné dávce 2 ml. Průběh skleroterapie je 8 injekcí.
V poslední době je široce používán způsob zavádění hemostatických léků přímo do varikose-expandovaného uzlu pomocí endoskopu.
Indikací pro použití chirurgického zákroku je nedostatek účinku léčby léčivem, nepřítomnost vážné konkomitantní patologie u pacienta, mladý věk pacienta a výrazné cholestatické a cytolytické syndromy. Nejběžnější a nejúčinnější chirurgické operace v této situaci jsou: gastrektomie s blikáním žil jícnu, perkutánní endovaskulární embolizace žaludečních žil, elektrokoagulace žil jícnu.
Pro léčbu pacientů s jaterní encefalopatií se kyselina glutamová používá v denní dávce 2 mg, ornitsetil IM v dávce 4 mg denně, dlouhodobé užívání Glutargin perorálně v dávce 750 mg 3 r. denně, orální podání citrargininu v množství 1 ampule na 100 ml vody, 2 r. za den. Jako prostředek detoxikační terapie se doporučuje použití širokospektrých antibiotik.
V terminálním stadiu vývoje jaterní kómy se pacientovi podává masivní infuzní terapie - 5% glukózy až 2 litry denně při rychlosti 20 kapek za minutu, karboxylát v denní dávce 300 mg, prednisolon i.v. 90 mg každé 4 hodiny, 10% roztok kyseliny glutamové 150 ml každých 8 hodin. V situacích, kdy dochází k metabolické acidóze, je vhodné použít intravenózní injekční injekce 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného v dávce 200-600 ml.
U pacientů s biliární cirhózou se používají léky, které ovlivňují patogenetické mechanismy cholestázy, mezi nimiž jsou nejúčinnější Heptral, Antral a Ursodeoxycholová kyselina.
Schéma aplikace přípravku Heptral: do dvou týdnů, intravenózně 5-10 ml, poté se převede na perorální dávku 400 mg 2 r. za den po dobu 1 měsíce. Kyselina ursodeoxycholová (Ursofalk) se předepisuje na dlouhou dobu v dávce 1 kapsle 3 r. za den. Antral se používá po dobu 6 týdnů při denní dávce 0,75 g.
Rifampicin je předepsán pacientovi v denní dávce 300 mg nebo Phenobarbitalu v dávce 150 mg denně.
Aby se zlepšila normalizace funkční kapacity jater v biliární cirhóze, používá se methotrexát v dávce 15 mg týdně a při absenci pozitivních výsledků se cyklosporin-A, inhibitor buněčné imunity, podává v dávce 3 mg na kg tělesné hmotnosti po dobu 4-6 měsíců. Indikace pro použití glukokortikoidů pro biliární cirhózu jater nejsou, proto je prednisolon používán pouze v krátkém průběhu jako prostředek k odstranění svědění v dávce 10 mg denně.
Se zavedeným syndromem hypersplenismu existují důvody pro použití stimulantů leukopoiesis (Pentoxyl v dávce 200 mg 4 p. Denně, Leucogen v denní dávce 0,06 g, nukleinát sodný v dávce 0,2 g 4 p. Denně) v průběhu 1-3 měsíce. Indikace krevní transfúze erytrocytů nebo krevních destiček je ukazatelem hladiny hemoglobinu nižší než 50 g / l a těžké trombocytopenie.
V případě cirhózy jater komplikované hepatorenálním syndromem je nutné zvýšit objem krevní plazmy, pro kterou jsou dextrany podávány pacientovi v kapkách (Reopoliglyukin nebo Poliglyukin 400 ml). Při výrazném snížení denní diurézy se intravenózně podá 20% mannitolu v dávce 150 ml každé 2 hodiny. Pro zlepšení krevního oběhu v systému ledvinové tepny a odstranění ischemie kůry ledvin se doporučuje podávat 2,4% roztok Eufillinu v dávce 10 ml a jmenovat Dopegitu v dávce 0,25 g 3 r. za den. Aby se zabránilo katabolismu proteinů, doporučuje se použít přípravek Retabolil v dávce 50 mg intramuskulárně 1 µg. za 2 týdny.
Nejradikálnější léčbou cirhózy je transplantace orgánů. Tento chirurgický zákrok má úzký rozsah použití a provádí se podle přísných indikací: selhání jaterních buněk v konečném stádiu, kritická pancytopenie, kombinace syndromu hypersplenismu s krvácením z jícnu, primární autoimunitní biliární cirhózou a onemocněním v konečném stádiu.
Dieta pro cirhózu jater
Terapeutická dietní strava hraje obrovskou roli při zlepšování pohody pacientů s cirhózou jater, spolu s léky.
Při sestavování menu pro pacienta s jaterní cirhózou je nutné vzít v úvahu stadium onemocnění a stupeň poškození syntetické funkce jater. S kompenzovanou cirhózou, ve které je zachována schopnost neutralizovat amoniak, je nepraktické omezovat produkty obsahující protein. Portální cirhóza není doprovázena významným zhoršením schopnosti neutralizovat amoniak, takže tento typ cirhózy potřebuje zvýšení příjmu bílkovin z potravy. Jedinou indikací pro omezení potravin obsahujících protein je terminální stadium cirhózy.
Kromě proteinových potravin, měli byste omezit konzumaci tuků živočišného původu, a v přítomnosti zvracení a nevolnost, měli byste zcela odstranit příjem tuků v těle.
Sacharidy mohou být konzumovány v jakémkoliv množství, ale při současné obezitě by měly být vyloučeny sladkosti a cukr.
Pacienti s cirhózou jater se současným ascites by měli sledovat pitný režim a brát v úvahu denní diurézu. Množství spotřebované tekutiny by mělo být omezeno na 1 - 1,5 litru. Vzhledem k tomu, že ascites je předepsána masivní diuretická léčba, existuje riziko prudkého snížení hladiny draslíku v těle, proto by pacienti měli konzumovat dostatečně sušené ovoce a zeleninu.
Zvláštní pozornost je třeba věnovat způsobu vaření: všechny produkty by měly být rozmačkané, protože těžké a pevné potraviny je obtížné strávit. Výrobky by měly být tepelně zpracovány vařením a pečením.
Orgány trávicího traktu s cirhózou jater nejsou schopny vyrovnat se s velkým objemem potravy, takže pacient by měl jíst potravinové frakce. Poslední jídlo by mělo být nejpozději do 19:00.
Z masných výrobků by měly být upřednostňovány produkty mletého, dušeného, nízkotučného masa. První jídla se připravují na zeleninovém vývaru ve formě polévek. Kaše musí mít tekutou konzistenci. Je nežádoucí používat syrovou zeleninu a ovoce. Absolutně zakázané výrobky pro cirhózu jater jsou káva a alkohol.
V lidovém lékařství existuje mnoho receptů na odvar, které pozitivně ovlivňují regenerační vlastnosti jater a mají detoxikační vlastnosti. Nejúčinnějším prostředkem je odvar z ovesných vloček, který se používá místo čaje. Pro vaření, musíte míchat 3 lžíce. umyl oves, 3 lžíce. březové pupeny, 2 lžíce. nasekané listy brusinky a tuto suchou směs nalijte 4 litry vyčištěné vody. Samostatně připravte vývar boky. Oba bujóny musí trvat 1 den na chladném suchém místě. Pak je nutné kombinovat obě infuze, přidejte k nim 2 lžíce. kukuřice stigma a 3 lžíce. knotweed. Infuzi vařte po dobu 15 minut, protáhněte je přes tenké plátno a uložte do chladničky. Použití infuze musí být předehřáté 4krát denně místo čaje.
Přibližná denní dieta:
Na snídani: 1 vařené vejce, 200 g pohankové kaše s pečeným jablkem, 100 g bezchlorových chlebů, 100 ml vývaru z ovesných vloček s 1 lžičkou. cukru
Na oběd: 250 g pečených brambor se zelení a rajčaty, 100 g vařených ryb s nízkým obsahem tuku, ovocné želé 100 ml.
Na oběd: zelený čaj s mlékem, bezchromové lupínky s marmeládou.
Na večeři: 200 g zeleninové polévky-pyré s 1 polévkovou lžící. nízkotučná zakysaná smetana, 90 g kuřecího masa, 100 g ovocné želé.
Kolik žije s jaterní cirhózou
Aby bylo možné předpovědět pacientovi, je nutné být si jistý touhou a touhou pacienta být zdravý. S výhradou splnění všech doporučení ošetřujícího lékaře mohou pacienti s jaterní cirhózou, kteří jsou ve stadiu kompenzace, žít delší dobu. Tato patologie je samozřejmě charakterizována nevratnými změnami v játrech, ale s adekvátní léčbou bude sotva ovlivněna kvalita života pacienta.
Pro návrat k normálnímu plnému životu je někdy dostačující odstranit příčinu cirhózy jater a dodržování diet. Pokud nemoc dosáhne terminálního stadia, pak je poměrně obtížné dosáhnout pozitivních výsledků léčby, a to i při moderních metodách léčby.
Podle světových statistik je délka života pacientů s kompenzovanou cirhózou jater více než 10 let. Při dekompenzované cirhóze 40% pacientů zemře v prvních třech letech po diagnóze. Pacienti s jaterní encefalopatií nejsou schopni žít déle než 1 rok.
Nejúčinnějším způsobem prodloužení života v případě jaterní cirhózy je úprava životního stylu pacienta: vyhýbání se špatným návykům, normalizace stravovacích návyků, konzumace velkého množství ovoce a zeleniny, udržování zdravé kůže, pravidelné lékařské prohlídky a následná lékařská doporučení ošetřujícího lékaře.
Prognóza cirhózy jater
Příznivý výsledek onemocnění je pozorován pouze v případě latentního z hlediska klinických a morfologických projevů cirhózy jater, stejně jako úplného vyloučení hepatotoxických látek (alkohol, léky, hepatotoxické léky a viry).
Jaterní cirhóza ve stadiu rozvinutého klinického a biochemického obrazu je nevyléčitelná a příznivá pro udržení stavu pacienta ve stadiu kompenzace. Podle světových statistik dochází k úmrtí v jaterní cirhóze v důsledku vývoje hepatocelulární insuficience a krvácení do žaludku. U 3% pacientů s cirhózou ve fázi dekompenzace se rozvine hepatocelulární karcinom.