Jaterní metastázy před smrtí

Játra jsou dobře zásobovaným orgánem, který dodává krev, který čistí krevní systém plicního oběhu. Proto jsou v případě novotvarů vnitřních orgánů metastázy nejčastěji detekovány v játrech. Výskyt metastáz v jiných orgánech ukazuje, že pacient má rakovinu poslední čtvrté fáze. V těchto případech je nejčastější primární zaměření poměrně velké a obtížné chirurgické léčby.

Příčiny metastáz

Nejčastěji metastazují nádory z gastrointestinálního traktu, bronchopulmonálního systému a mléčných žláz do jater. Méně často jsou metastázy jater detekovány v nádorech kůže, jícnu a slinivky břišní a pánevních orgánů. Metastázy často vstupují do organismu portální žíly, méně často s proudem lymfatického systému nebo šířením ze sousedních tkání.

Zpočátku rakovinová buňka přesahuje orgán, který je ovlivněn primárním nádorem. Poté vstupuje do oběhového nebo lymfatického systému, kde je přenášen do různých orgánů s prouděním lymfy a krve. V cévě jednoho z orgánů přetrvává metastatická buňka, připojuje se ke stěně a začíná růst do svého parenchymu. To vytváří metastázy.

Příznaky metastáz

S ložisky v játrech, jsou bolesti v pravém hypochondrium, nevolnost a zvracení, slabost a horečka, obecná malátnost a další známky intoxikace. Pacientova chuť se snižuje, může dojít k porušení křesla. Existují známky anémie - bledost kůže, pokles tlaku. Pacient ztrácí váhu. V případech závažného poškození jater se objevuje hromadění tekutiny v dutině břišní - ascites.

Existují také známky primárního nádoru, které závisí na jeho umístění. Například zácpa je charakteristická pro střevní nádor, patologie v plicích - potíže s dýcháním a hemoptýza, s nádory vaječníků, menstruační cyklus je narušen.

Změny se nacházejí v krvi. Obecně platí, že krevní testy vykazují známky anémie - snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu. ESR roste. V biochemii může být hladina jaterních enzymů AST, ALT, alkalické fosfatázy, GGT, bilirubinu porušením srážení krve. K nalezení zdroje nádoru může lékař předepsat nádorový marker. Pro metastázy v játrech je charakteristické zvýšení alfafetoproteinu, rakovinového embryonálního antigenu.

Ultrazvukové vyšetření břišní dutiny, CT nebo zobrazení magnetickou rezonancí, scintigrafie pomůže objasnit diagnózu. Při detekci jaterních metastáz se hledá primární nádor. V nejasných případech může být provedena diagnostická laparoskopie.

Léčba

Operace je možná pouze tehdy, pokud se jedna nebo dvě metastázy nacházejí v játrech a jsou umístěny daleko od cév. Pak můžete mít resekci jater a chemoterapii. V klidu je možná pouze chemoterapie nebo radiační terapie. Zavádění léků pro chemoterapii se často provádí lokálně, aby se zabránilo obecnému toxickému účinku.

Lék se vstřikuje katétrem do portální žíly a podává se do metastáz krevních cév. Při působení látky dochází k nádorové nekróze a kolaps. Radiační terapie je také prováděna.

Takového pacienta nelze zcela vyléčit, prováděná terapie pouze prodlužuje život. Po určité době mohou být v játrech opět vytvořeny metastázy, takže je nutné pravidelně sledovat léčbu ultrazvuku nebo pomocí CT. Když jsou metastázy znovu detekovány, léčba je obnovena.

Předpověď

Prognóza detekce metastáz v játrech je nepříznivá, protože to naznačuje pokročilé stadium nádoru. Špatné znamení, pokud játra významně ztrácí svou funkci a většina z nich je ovlivněna metastázami. Za nepříznivý se považuje také velká velikost primárního nádoru a jeho klíčivost v okolních tkáních. Aktivní léčba může prodloužit život pacienta na pět až šest let, zatímco bez léčby pacienti žijí déle než jeden rok.

Jaterní metastázy mají před smrtelnými symptomy. Otrava rakovinou způsobuje snížení chuti k jídlu a výrazné hubnutí. Tam je obecná slabost. Tyto příznaky se vyvíjejí postupně s rozvojem nádoru.

Nicméně, s přístupem smrti, pacient začne úplně opustit jídlo a tekutinu. Vědomí je zmatené, pacient žádá, aby byl s příbuznými nebo zdravotní sestrou. Existuje názor, že i když je pacient v komatu, je schopen slyšet slova milovaných, kteří mohou zmírnit jeho stav.

S rozvojem onemocnění dochází k kardiopulmonální insuficienci, která se projevuje jako dušnost v poloze na břiše, naslouchá sípání v plicích, snižuje frekvenci a hloubku dýchání, protože dýchací centrum je potlačeno působením edému mozku. Všechny metabolické procesy se zpomalují, snižuje se potřeba kyslíku.

Při dýchání můžete pozorovat výskyt velkých mezer mezi dechem a nerovnoměrným dýcháním. Uvolněte pacientovi stav zvednutím polštáře nahoru a otočením na různých stranách. Procesy v mozku v důsledku nedostatku kyslíku se zpomalují. Pro obohacení tkání kyslíkem se doporučuje použít kyslíkový polštář, který lze provést i doma.

Kvůli metabolickým poruchám, nedostatku vitamínů a stopových prvků, nedostatku výživy dochází k suché kůži. Pacient musí dostat nápoj v malých doušcích nebo zvlhčit rty. Před nástupem smrti se kůže stává bledou, objeví se studený pot. Když se zastaví dýchání a krevní zásobení mozku chybí, pacient zemře.

Před smrtí pacienti procházejí několika fázemi:

  1. Predahony. V tomto období dochází ke stagnaci nervového systému, pacienti jsou ospalí, apatičtí, kůže se stává bledou modravým nádechem. Krevní tlak se snižuje. Pacient je neaktivní, inemotivní. Moderní medicína může v této fázi pacienty dlouhodobě podporovat.
  2. Agony. Toto je fáze před smrtí. Zpočátku existuje nerovnováha v práci všech orgánů a systémů v důsledku různých krevních náplní tkání a porušení jejich metabolismu. Nedostatek kyslíku vede k narušení hlavních orgánů, nedobrovolnému močení a stolici. Tato fáze může trvat několik hodin. Pacienti umírají na zástavu dýchání a srdeční aktivitu.
  3. Klinická smrt. Tato fáze předchází biologické smrti. V této fázi v těle jsou stále pomalé procesy života. Neexistuje žádná srdeční aktivita, dýchání není určeno. Pokud existuje jiné onemocnění (například infarkt myokardu, těžké poranění), je toto stadium považováno za reverzibilní a resuscitace se provádí půl hodiny. Pacienti s posledním stadiem rakoviny nejsou reanimováni.
  4. Biologická smrt. Úplně zastavte metabolické procesy v těle, počínaje mozkem a pak ve všech orgánech a tkáních. V této fázi nelze vrátit život člověka.

Pacienti v poslední fázi rakoviny pociťují blízkost smrti a jsou si vědomi jejího přístupu. Ke konci smrti jsou pacienti v polosvědomém, ospalém stavu a jsou psychologicky připraveni na smrt. Tam je odloučení od vnějšího světa, duševní poruchy mohou nastat.

Ke zmírnění utrpení pacienta se doporučuje kontaktovat psychologa a řídit se jeho radou. Blízcí lidé potřebují trávit více času s umírajícím pacientem, číst knihy nahlas, poslouchat relaxační hudbu, mluvit více, pamatovat si na pozitivní okamžiky života. K úlevě od bolesti předepsané omamné látky, které předepisuje onkolog nebo lékař praktického lékaře.

Vklady v játrech, co to je

Játra jsou oblíbeným orgánem metastáz, protože tento orgán je dodáván s obrovskou portální žílou. Sekundární poškození může nastat v důsledku klíčení maligních nádorů plic, žaludku (adenokarcinomu), slepého střeva, sigmoidního tračníku. Bohužel, člověk nemůže okamžitě detekovat metastázy, zejména rakovinu.

Metastázy v játrech jsou globálním problémem, na kterém lékaři běžně pracují. Jsou to jaterní metastázy, které jsou běžnou patologií u lidí, kteří jsou postiženi rakovinou.

Jaké jsou tyto entity?

Metastázy jater jsou zdrojem nádoru nebo zánětlivého procesu, který vznikl v důsledku přenosu patologického materiálu z jiného zdroje tohoto procesu v těle.

Klasifikace jaterních metastáz:

Vzdálené Vznikla v orgánech vzdálených od míst primárního zaměření; Hematogenní. Vyskytl se v důsledku přenosu patologického materiálu průtokem krve; Implantace. Došlo k náhodnému přenosu maligních buněk do zdravé tkáně; Lymfogenní. Přenos patologického materiálu lymfatického proudu; Orthograde. Hemato-nebo lymfocytární zdroj, který vznikl přenosem patologického materiálu ve směru přirozeného toku krve nebo lymfy z primárního místa metastáz jater; Retrograde. Obrátit tok krve nebo lymfy.

Metastázy jater jsou nebezpečné, protože indikují dlouhodobou přítomnost procesu rakoviny. Není známo, kolik času bude probíhat z primárního zaměření na výskyt jaterních metastáz. V každém organismu je všechno individuální.

Proč dochází k metastázám?

Jaterní metastatická léze je proces přenosu patologického materiálu (maligních buněk) z nádorového nebo zánětového fokusu s výskytem sekundárních lézí.

Metastatické poškození jater má několik stadií:

separace maligních buněk a jejich výstup z parenchymu orgánu (například plic, žaludku (adenokarcinomu), slepého střeva, sigmoidního tračníku); aktivní infiltrace stromatu postiženého orgánu (např. plic, žaludku (adenokarcinomu), slepého střeva, sigmoidního tračníku); fermentolýza cévních stěn, pronikání maligních buněk do krve a lymfy; cirkulace rakovinných buněk v krevním řečišti a lymfocytovém loži; jejich připojení k stěně cévy, průnik rakovinných buněk stěnou do cílového orgánu a nástup nádorové invaze. Tak dochází k jaterním metastázám.

Mnohočetné jaterní metastázy jsou velmi vzácné. Podle statistik může pouze 0,05% nádorových buněk, které vstupují do krevního oběhu, vést ke vzniku metastáz.

Nejběžnější metastázy v játrech a plicích. Jedná se o dva hlavní cílové orgány, které jsou postiženy, pokud je rakovina plic, žaludku (adenokarcinomu), slepého střeva, sigmoidního tračníku.

Klinické příznaky metastáz

Klinické symptomy mohou být identifikovány jak nezávisle, tak i při dalším vyšetření. Symptomy jaterních metastáz se podobají obvyklému obrazu onemocnění hepatobiliárního systému. Existují charakteristické bolesti v pravém hypochondriu a v oblasti postiženého orgánu.

Příznaky jaterních metastáz:

člověk si stěžuje na bolest v pravém hypochondriu; dyspeptický syndrom (nevolnost, zvracení, těžkost v pravém hypochondriu, epigastria); žloutnutí kůže a skléry; tmavá moč, vyčeření výkalů; úbytek hmotnosti; horečka; bledý pruritus; ascites, křečové žíly na přední stěně břicha v důsledku portální hypertenze); krvácení ze stejných žil a žil žaludku, zejména pokud je adenokarcinom.

Metastázy v játrech, v plicích se projevují jako:

pokud jde o léze žlázy, výše uvedené příznaky; na straně plic - konstantní, vyčerpávající kašel; dušnost; kašel nebo krev; přítomnost bolesti na hrudi; zvýšení teploty; úbytek hmotnosti

Přítomnost bolesti by měla okamžitě upozornit pacienta a podpořit kampaň u lékaře.

Věnujte pozornost! Přítomnost bolesti označuje natažení orgánové kapsle, což znamená, že se zvětšila velikost.

Pokud člověk ví, že má rakovinu plic, žaludku, slepého střeva a sigmoidního tlustého střeva, musí být okamžitě léčen, aby se zabránilo vzniku metastáz.

Příznaky lézí tračníku, žaludku a plic jsou snadno rozpoznatelné určitými symptomy. Takže, pokud můžete dát sigmoidní rakovinu, pak se osoba bude stěžovat na abnormální stolice, nadýmání, přítomnost bolesti břicha (vpravo), hubnutí.

Diagnostická opatření

Diagnostika zahrnuje provedení nezbytných analýz, instrumentálních studií.

K identifikaci jaterních metastáz můžete provést obecný a biochemický krevní test, markery maligního onemocnění (alfa-fetoprotein a další patognomonické indikátory).

Při biochemické analýze je třeba stanovit AST, ALT, alkalickou fosfatázu, thymolový test, haptoglobin, C-reaktivní protein, bilirubin (celkový, přímý a nepřímý), albumin, celkový protein, kreatinin a močovinu.

Zvýšené hodnoty ALT a AST mohou znamenat porušení funkcí hepatobiliárního systému, ukazatel bilirubinu může indikovat vznik žloutenky (parenchymální nebo obstrukční). Haptoglobin může indikovat nádorový proces nebo jaterní metastázy, thymolový test větší než pět může indikovat přítomnost selhání buněčných jater.

Přístrojové diagnostické metody zahrnují ultrazvuk, CT nebo MRI, orgánovou scintiografii. Metastázy jater jsou diagnostikovány jako malé solitární usazeniny. Známky metastáz jater jsou vhodnější rozpoznat na CT, na obrázku orgán vypadá jako velký nodulární povrch (nesmí být zaměňován s cirhózou).

Scintiografie také odhaluje jaterní metastázy. Na obrázku jsou uzly o průměru více než dva centimetry, ale s touto metodou může být falešně pozitivní nebo falešně negativní výsledek.

Pokud jsou také známky jaterních metastáz, provede se biopsie punkcí pro další histologické vyšetření vzorku. Pacient nebude pociťovat bolest, protože provádí lokální anestézii.

Pro identifikaci metastáz v játrech předepište diagnostickou laparoskopii. V tomto případě může lékař po vyšetření pokračovat v operaci okamžitě. Metastázy jater mohou být odstraněny resekcí.

Lékařská taktika

Metastázy v játrech je obtížné léčit, ale terapie je ve většině případů účinná. Když je rakovina prokázána a existují příznaky metastáz v játrech, hlavní je začít včasnou léčbu.

Chemoterapie jaterních metastáz může člověka vyléčit. Zahrnuje jmenování cytostatik (cisplastin, 5-fluorouracil, cyklofosfamid). Volba cytostatika závisí na povaze primárního nádoru. Trvání léčby určuje lékař.

Radioterapie metastáz jater dává dobré výsledky, je určena dávka záření do postiženého orgánu, je dokonale kombinována s chemoterapií. Chirurgická léčba jaterních metastáz spočívá v resekci orgánu, podvázání jaterní tepny. Před operací musí osoba podstoupit předoperační trénink.

Rakovina může být vyléčena! Dosud se vyvíjejí nové technologie pro boj s diagnózou jaterních metastáz.

Dieta s metastázami

Výživa jaterních metastáz by měla být vyvážená a obohacená. Strava by měla zahrnovat mnoho zeleniny, které jsou bohaté na vlákninu. Výživa jaterních metastáz by měla být nejméně 4krát denně. Strava může zahrnovat vařené, dušené nebo pečené pokrmy.

Strava by měla zahrnovat takové potraviny: chléb, těstoviny, sušenky, obiloviny. Kromě toho dieta nabízí vařit a jíst nízkotučné polévky, boršč, libové maso a ryby, mléčné výrobky, ovoce a bobule, bylinný čaj a želé.

Dieta zakazuje použití: čerstvého chleba, tukových polévek, masa, ryb, konzervovaných potravin, solených potravin, luštěnin, smažených vajec, zmrzliny a čokolády. Stejně jako dieta zakazuje používání kořeněných jídel a alkoholických nápojů. Pokud je dodržována dieta, kterou předepsal lékař, významně se zvyšuje prognóza přežití. Je nemožné vyléčit rakovinu pomocí stravy, musí existovat komplexní léčba.

Předpověď

Prognóza je špatná, když je většina orgánů nahrazena nádorem. Nemocný se často ptá: jak dlouho musí žít? Jak dlouho to bude trvat?

Kolik peněz bude vynaloženo na léčbu metastáz v játrech?

Je možné léčit rakovinu v časných stádiích, kdy se objevují metastázy v játrech, samozřejmě, život se stává obtížnějším, ale cíl (vyléčení nemoci) by měl být prioritou. Prognóza se každým dnem zhoršuje. Metastázy v játrech a v plicích jsou nebezpečné, protože mohou vést k vnitřnímu krvácení. Prognóza je v tomto případě ještě horší, protože může skončit smrtí.

Člověk by měl žít a usilovat o uzdravení navzdory prognóze lékařů. Než život skončí, je toho ještě mnoho. Kolik pacientů žije po přítomnosti metastáz v játrech, je stanoveno individuálně. Je pravděpodobné, že prognóza toho, kolik pacientů žije, pokud jsou nalezeny metastázy jater, je obtížné odpovědět.

Pokud jsou pacienti s metastázami v játrech vyléčeni, pak žijí dalších 5-6 let, pokud nedochází k recidivě metastáz v játrech. Bez léčby, žít 9-12 měsíců.

Expertní projekt VseProPechen.ru

Viz také

Patologie jater Patologie žlučových cest Patologie pankreatu

Metastázy jater: predikce očekávané délky života

Játra s větší pravděpodobností metastazují než jiné orgány. Nemoc je dlouhodobě asymptomatická, což způsobuje pozdní diagnózu a léčbu a významně zhoršuje prognózu přežití pacienta.

Metastatické tumory jater představují 90% nádorových lézí tohoto orgánu. Kromě toho se játra nejčastěji stává místem šíření rakoviny, která jí poskytuje druhé místo po cirhóze ve statistikách úmrtnosti mezi chorobami tohoto orgánu. Pro stanovení prognózy přežití v případě jaterních metastáz je nutná správná diagnóza (na rozdíl od primárního procesu v samotném orgánu); nalezení a odstranění zdroje rakoviny, která způsobila škodu; Správně zvolená léčba s screeningem a neustálým sledováním onkology a hepatology.

Metastázy: co to je?

Než začnete mluvit o příznacích, musíte zjistit, jaké metastázy jsou a proč jsou nebezpečnější než primární rakovina jater.

Všechny nádorové buňky jsou zpočátku normálními buňkami našeho těla, ve kterých dochází v důsledku vnějších nebo vnitřních faktorů ke genetickému selhání. Začnou nekontrolovatelně a nesprávně se dělit, aby vytvořily funkčně neschopnou tkáň, která je náchylná k invazivním (s poškozením stěny) klíčivostí a šíří se do dalších orgánů.

Jedná se o pronikání do jiných orgánů a tkání as tím související tvorbu nových ložisek rakoviny zvaných metastázy. Dříve nebo později se buňky objeví v maligním nádoru, který nejprve proniká do sousedních tkání, pak do cév a šíří se po celém těle.

Metastázy jsou tedy četnými větvemi primárního zaměření na rakovinu.

Věnujte pozornost! I když tisíce nádorových buněk vstupují do krevního oběhu každý den, méně než 0,05% je schopno přežít a implantovat do jiných tkání. Tyto buňky jsou však nejvíce maligní a prakticky nejsou léčitelné.

Vzhledem k velké velikosti jater, dobré zásobě krve jaterní tepnou a portální žíle, jakož i vzhledem ke speciálním vlastnostem membrány hepatocytů v těle, jsou schopny metastazovat rakoviny všeho druhu. Z těchto důvodů jsou játra na druhém místě za lymfatickými uzlinami z hlediska frekvence metastáz.

Klinický obraz

Metastázy mohou být jednoduché nebo násobné, což do značné míry určuje časnou diagnózu a symptomy.

Pokud je nádor jednoduchý, neznamená to, že je malý. S rychlou progresí je nádor hmatný, výrazně odlišný od normálního parenchymu. Tam mohou být stížnosti na bolest v pravé subcostal oblasti, kvůli kompresi zdravé tkáně.

S více metastázami symptomy postupují rychle. Zpočátku se objeví mechanická žloutenka, která je prvním příznakem selhání jater. Dochází k metabolickému selhání, mnoho jaterních funkcí je porušeno najednou: syntetizuje, detoxikuje, metabolizuje, vylučuje a vylučuje (akumulační). Kvůli nedostatečnému přísunu krve začínají odumírat narůstající nádorové uzliny a praskne, začíná intoxikace celého organismu. Paralelně dochází ke kompresi dolní duté žíly, která způsobuje otoky, především v dolních končetinách.

Metastatické poškození jater se nejčastěji vyskytuje, když se nádory nacházejí v pankreatu, tlustém střevě, žaludku, prsu, jícnu. Proto stojí za to věnovat pozornost stížnostem těchto orgánů, zejména doprovázeným rychlým hubnutím a zvýšenou únavou.

Neměli bychom však zapomínat, že nejčastěji je rakovina asymptomatická, proto je diagnostikována pozdě.

Diagnostika

Jaterní metastázy je obtížné diagnostikovat, protože tato forma rakoviny rychle postupuje a nemá žádné specifické příznaky. Proto je v přítomnosti existujících patologií rakoviny nutné pravidelně sledovat funkci a stav jater.

Doposud používejte takové diagnostické metody:

  1. Definice nádorových markerů.
  2. Ultrazvuková počítačová tomografie (UZKT).
  3. Rentgenová počítačová tomografie (CT).
  4. Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI).
  5. Biopsie nádoru.
  6. Angiografie.

Identifikace nádorových markerů (specifických proteinů produkovaných nádorem) umožňuje nejen rozpoznat přítomnost rakoviny, ale také určit původně postižený orgán.

Ultrazvuk CT umožňuje jasně odlišit okraje nádoru od zdravé tkáně, určit nekrózu a rozpad nádorových uzlin s přesností 2-3 mm. Tato metoda může být také použita při chirurgickém zákroku pro určení další taktiky operace.

Biopsie je nezbytná téměř ve všech případech detekce nádorů. Umožňuje rozlišit benigní a maligní proces, určit povahu formací a taktiku léčby.

Angiografie dává představu o stavu krevních cév jater, protože právě skrze ně rakovinové buňky vstupují do parenchymu.

Rentgenové CT a MRI vám umožní komplexně skenovat tělo a potvrdit diagnózu. Jsou účinné pro detekci více metastáz a hledání primárního zaměření malignity (rakoviny) do velikosti 1 cm.

Léčba

Téměř všechny metody léčby jaterních metastatických lézí jsou bohužel neúčinné, zejména v důsledku asymptomatické progrese a pozdní detekce. V podstatě se provádí komplexní terapie zaměřená na potlačení růstu novotvaru a zlepšení kvality života pacienta.

Chemoterapie

Systémová chemoterapie není hlavní metodou léčby, ale pouze pomáhá zastavit další destrukci jaterní tkáně a dočasně zpomalit růst rakoviny. Systémový účinek má navíc výrazný negativní vliv na celkový stav těla a zhoršuje zdraví.

Také se používá chemoembolizace, jejíž podstata spočívá v blokování krevního oběhu nádoru. Nádoba přivádějící formaci je uzavřena speciálním zařízením (embolem) obsahujícím chemoterapeutický lék. Výhody této metody v lokálním působení léčiva a snížení vedlejších účinků.

Perkutánní injekce ethanolu se také liší v lokálním účinku, ale jsou vhodné pouze pro malé jednotlivé tumory. Metoda je zaměřena na lokální destrukci abnormálních tkání a zhoršený průtok krve kolem nádoru.

Nejčastějšími léky pro chemoterapii jsou:

  1. Oxaliplatina.
  2. Fluorouracil.
  3. Cisplatina
  4. Metotrexát.
  5. Ifosfamid.
  6. Doxorubicin.

Chirurgická léčba

S malým integrálním objemem poškození orgánů má odstranění (resekce) části jater pozitivní účinek.

Důležité vědět! Pokud je onemocnění charakterizováno vícečetnými lézemi v různých oblastech nebo malými nádory, je operace zbytečným rizikem a není prováděna.

Předpokladem operace je současné odstranění primárního karcinomu, z něhož vznikly metastázy.

Účinnou metodou je transplantovat část donorových jater namísto vzdáleného místa. Přežití stoupá na 75% a štěp funkčně zcela nahrazuje postiženou část.

Problémy tohoto typu léčby spočívají ve výběru dárce a složitosti samotné operace, která není prováděna ve všech městech a dokonce ani v zemích.

V případě některých současných onkologických onemocnění nejsou chirurgické zákroky prokázány z důvodu vysokého rizika komplikací. Mezi tyto skupiny patří pacienti s:

  • metastázy karcinomu pankreatu;
  • rakovina plic;
  • melanom kůže;
  • rakovina velké duodenální papily.

Ostatní procedury

V posledních letech se rozšířila kryodestrukce nádorů. Pod vlivem nízkých teplot se zastaví růst maligních buněk a zničí se. Tato metoda je vhodná pro pevné tumory o průměru do 5 cm.

Mikrovlná hypertermická koagulace je založena na skutečnosti, že všechny lidské tkáně (zejména nádory v důsledku dobrého krevního zásobování) absorbují dobře mikrovlnnou energii, což umožňuje selektivní zničení poškozené tkáně při vysokých frekvencích.

Kolik žije s metastázami v játrech?

Každoročně roste potřeba vědecky podloženého posouzení očekávané délky života u pacientů s metastázami v játrech, protože jsou hlavními ukazateli účinnosti léčby. Hlavními faktory prognózy jsou:

  1. Datum vzniku prvního příznaku;
  2. Datum diagnózy;
  3. Datum zahájení léčby.

Podle statistik patří pacienti vyléčení zhoubných nádorů do skupiny lidí, kteří pravidelně (alespoň jednou ročně) podrobují komplexní diagnostické vyšetření všech orgánů a systémů.

Nejpříznivější je rakovina, která byla diagnostikována před prvními klinickými projevy, protože nástup symptomů často indikuje destrukci orgánů a tkání kolem nádoru. Bohužel metastázy jater jsou téměř vždy známkou pokročilého stadia rakoviny v jiném orgánu, což významně zhoršuje prognózu. Dokonce i maximální přežití s ​​aktivním použitím terapie je omezeno na pět let.

Bez použití chemoterapie a chirurgické léčby délka života v jaterních metastázách obvykle nepřesahuje šest měsíců.

V případě resekce jater s metastázami se přežití zvyšuje pouze tehdy, pokud se ve zbývající části orgánu neobjeví nové léze.

V případě vícenásobných metastáz i v případě nouzového předepisování léků, protože chirurgický zákrok je často kontraindikován, je prognóza pouze 9 měsíců.

Ze všech léčebných postupů poskytuje nejlepší výsledky jaterní alotransplantace. V cílové skupině s transplantovaným orgánem přežilo 75% pacientů po dobu 5 let. Tyto statistiky jsou však platné pouze pro polovinu pacientů, kteří podstoupili transplantaci, protože metastázy často nejsou omezeny na játra, ale zasahují i ​​do dalších orgánů, což znemožňuje účinnou léčbu.

Onkolog - online konzultace

Choroidální onemocnění, depozita v játrech, onemocnění rektigigidního dělicího okraje. Střeva.

№ 16 058 Onkolog 14.11.2014

Dobrý den, jsem 56 let, na jaře letošního roku jsem podstoupil brachioterapii na novotvary choriodea, byl úspěšný. V posledním měsíci, bolest v oblasti jater, slabost a teplota 37-39. Prošla diagnózou, diagnózou choroidálního onemocnění, depozitem v játrech a onemocněním rektigigidního rozdělení okraje. Střeva. Předepsal si chemoterapii s pilulkami KSELODA. Stav je stabilní, ale lékař nevysvětlí, co je se mnou. Na základě výše uvedeného je moje otázka - je to rakovina? A kromě chemoterapie není třeba nic víc dělat?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Dobrý den! V zimě byl několik měsíců nemocný, nos byl těžce zablokován a byla tam letargie a slabost, teplota nebolela, ale vážil 103 kg a poté, co se hmotnost zotavila, zmizel, byl ošetřen sám, protože lékaři nenabízeli, Nise a Nizin mu kapali do nosu. Zdá se, že zvýšili tlak. Vrátil se do VNITŘNÍHO NEMOCNICI, jak je to blíže, lékař předepsal žádost o EKG a ultrazvuk ledvin a jater, testy neposkytly negativní hodnocení, ale hmotnost se snížila. Krev ukázala, že hemoglobt se zvyšuje.

Dobrý den, můj lékař diagnostikoval syndrom dráždivého tračníku, může tato slabost projevit slabost a závratě?

Dobrý večer, máma má 58 let, před třemi lety byla rakovina konečníku, všechno bylo odstraněno a všechno bylo v pořádku, o dva roky později, během dalšího vyšetření, zjistili rozsáhlé metastázy pravého laloku jater, předepsanou chemoterapii (Platinum + Tutabin), po pátém cyklu nástupu noha je těžce zraněná, bolest je těžká a ne jediná pilulka pomáhá, to je nemožné vydržet. Poradíme vám, jak můžeme pomoci a co lze udělat? Je to děsivé podívat se na to, a náš lékař říká, že je to, jak by to mělo být. Tutabin.

Dobrý den! Jsem 42 let, žádný revmatismus, ale před měsícem byla diagnostikována hypertenze, všechno šlo pryč a nic se nenašlo nikde, ale ultrazvukové vyšetření nebylo zkontrolováno, takže hypertenze se vytratí navždy nebo může být stupeň změněn? A je tam lék, který vám umožní zapomenout na hypertenzi po dlouhou dobu! Je Normat Standard stejně dobrý jako v reklamě?

Dobrý den, pátý rok je sužován neustálými tupými bolestivými bolestmi v pravém hypochondriu, zacházeli se se mnou na osteochondróze - bolest neodcházela, pak jsem byl léčen na biliární dyskinezi, bolest nezmizela, včera ultrazvuk ukázal jaterní cyst 15 mm a dvě hemangiomy 30 mm a 24 mm, ale terapeut tvrdí, že tyto nemoci nemohou způsobit bolest. Užívám 4-6 tablet denně, mám slabost a závratě, jasně cítím, že se můj zdravotní stav zhoršuje. Nápověda, co mám dělat? Děkuji

18+ Online konzultace jsou informativní a nenahrazují osobní konzultace s lékařem. Uživatelská smlouva

Vaše osobní údaje jsou bezpečně chráněny. Platby a práce na místě jsou prováděny pomocí zabezpečeného SSL.

Jaterní metastázy

K dnešnímu dni, rakovina, bohužel, nejsou neobvyklé. Rakovinové formy rakoviny jsou doprovázeny metastázami. Metastázy v játrech jsou velmi časté. Je to proto, že orgán je nasycen cévní sítí, s neustálým bohatým krevním oběhem. Každou minutu játra procházejí až jedním a půl litrem krve, která je infikována rakovinovými buňkami. To vysvětluje vysoké riziko metastáz v játrech. Metastázy v játrech se mohou vyskytovat s různými rakovinami. Nemusí to být rakovina jater. Kolik lidí žije s jaterními metastázami není přesně známo. Lékaři dělají předpovědi založené na individuálních charakteristikách pacienta.

Typy jaterních metastáz

Metastázy jater jsou stanoveny u třetiny pacientů s rakovinou. Pokud je rakovina lokalizována v žaludku, prsní žlázy, tlustého střeva, plic, metastázy pronikají do jater u 50% pacientů. Metastázy jater jsou mírně méně časté u rakoviny jícnu a slinivky břišní. V případě nádorů vaječníků nebo prostaty jsou metastázy jater velmi vzácné.

Odborníci říkají, že je to metastatická rakovina jater, která je mnohem častější než primární nádor. V lékařství existuje klasifikace jaterních metastáz. První klasifikace je tedy určena umístěním a průnikem těchto metastáz:

  • Bilobarnye. Tam je porážka obou laloků jater.
  • Unilobarny. Ovlivněn je pouze jeden lalok jater (obvykle vpravo).

Klasifikujte metastázy žlázy a počet jaterních metastáz. V organismu tak může být diagnostikováno více nádorů a uzlů. V tomto případě existuje až deset nádorů. Pokud je metastáza jediná, není více než 2-3 uzly. Toto je standardní klasifikace rakoviny jater. Také mezi jinými typy metastáz lze pozorovat vzdálené (metafáze), které jsou vzdálené od jater.

Implantační metastázy v játrech jsou způsobeny přenosem rakovinných buněk do zdravých tkání těla. Lymfogenní metastázy jater se objevují jako výsledek poškození orgánů lymfatickou cestou. Přítomnost jakékoliv metastázy je nebezpečná komplikace. Koneckonců, to ukazuje na přítomnost nádoru v těle po dlouhou dobu.

Příčiny jaterních metastáz

Metastázy v játrech se objevují na pozadí šíření onkologických buněk všeobecným krevním oběhem. Pokud jsou metastázy v játrech vzdálené, nádor má v těle pacienta zanedbanou povahu. Nejčastěji je rakovina 4. stupně. V takových případech je téměř nemožné zotavit pacienta. Obvykle se jaterní metastázy objevují v přítomnosti rakoviny jiných vnitřních orgánů:

  • Žaludek;
  • Mléčné žlázy;
  • Slinivky břišní;
  • Žlučník;
  • Lehká

Pokud je nádor lokalizován v tomto konkrétním orgánu, 50% všech pacientů s rakovinou má aktivní metastázy v játrech. Mírně méně často se metastázy v játrech šíří na pozadí rakoviny jícnu, melanomů. Vzdálený onkologický proces zřídka vyvolává lézi žlázy.

Nádor pankreatu

Tento orgán je velmi důležitý pro celý trávicí systém. Spolu s játry, tělo produkuje žluči nutnou pro trávení jídla. Pokud je pozorován onkologický proces žlázy, metastázy velmi rychle postihují nejen játra, ale také žlučník a plíce. Důvodem je úzká anatomická poloha. V medicíně dokonce identifikovali hepatopancreatoduodenální zónu. S takovým uspořádáním nádoru začínají metastázy ve stadiu 4 rakoviny.

Rakovina konečníku a slepého střeva

Tento typ rakoviny se nazývá kolorektální. V počáteční fázi vývoje onkologického procesu se může pacient stěžovat na poruchu trávicího systému. Rakovina konečníku nebo slepého střeva je charakterizována metastázami pouze v játrech. Stojí za zmínku, že tento typ onemocnění je léčitelný. Přežití je až 35% i za přítomnosti komplikací ve formě metastáz. Vše však závisí na stupni poškození tkáně zhoubného nádoru.

Stupeň rakoviny jater 4

Onkologický proces v játrech je poměrně obtížný k léčbě. Fáze 4 rakovina jater je považována za nevratnou. Léčba rakoviny jater fáze 4 nemůže být vyléčen. Vše je spojeno se skutečností, že proces rakoviny roste nekontrolovatelně, ovlivňuje tkáně orgánu. Jelikož játra neustále čerpají krev, rakovinné buňky se rychle šíří po celém těle. Úmrtnost je v tomto případě velmi vysoká. Játra postižená rakovinou mohou kdykoli přestat fungovat. Příznaky poslední fáze rakoviny jsou velmi jasné a intenzivní.

Metastázy bez primárního zaměření

Není výjimkou u metastáz do jater bez definice primárního nádoru. Taková varianta metastáz se velmi často vyskytuje v důsledku onkologie prsu. Příznaky jsou poměrně vzácné. Proto je pro stanovení přítomnosti metastáz možné pouze po výpočtové tomografii, ultrazvuku.

Taková komplikace může mít odlišný charakter výskytu. Lékaři si tedy všimnou jasné infiltrace stomie nemocného orgánu. Stojí za zmínku, že rakovinné buňky mohou dokonce proniknout stěnami cév. Mnohonásobné kvantitativní jaterní metastázy jsou méně časté. Druhé místo v metastázách poté, co jsou játra obsazena plícemi. To jsou hlavní cílové orgány pro rakovinu.

Příznaky jaterních metastáz

Počáteční stadium onemocnění může být zcela asymptomatické. Nejdříve nejsou zaznamenány konkrétní projevy. Můžeme tedy zaznamenat letargii, ztrátu hmotnosti, horečku, anorexii. Uznat patologii může být jak samostatně, tak s pomocí odborného výzkumu těla. Při provádění ultrazvukového vyšetření se projeví zvýšení tělesné velikosti, některá těsnění v jaterní tkáni.

Vzácně, ale přesto, existují známky jaterních metastáz, jako je břišní hluk, bolest na hrudi, splenomegalie. Následující příznaky jsou charakteristické a výrazné symptomy jaterních metastáz:

  • Bolest s pravou hypochondrií;
  • Nevolnost, zvracení;
  • Těžkost žaludku;
  • Žloutenka;
  • Odlehčení výkalů, tmavá moč;
  • Zvýšená tělesná teplota;
  • Svědění kůže;
  • Pallor;
  • Ascites;
  • Krvácení

Stojí za zmínku, že tento příznak je považován za charakteristický pro jakékoli závažné onemocnění jater. Když je tedy zjištěn jeden z projevů, měli byste okamžitě kontaktovat lékaře. Protože metastázy v játrech jsou často pozorovány v plicích a metastázách, stojí za to znát tyto příznaky. Pro metastázy plic lze charakteristiku nazývat přetrvávající suchý kašel, dušnost, sputum a krev při silném kašli, vysoké tělesné teplotě.

Bolest označuje komplexní proces onemocnění. K bolestivému syndromu dochází v důsledku natažení kapsle nemocného orgánu, což naznačuje rychlý nárůst jater. Jakmile se pacient dozví o přítomnosti rakoviny, léčba by měla být provedena okamžitě. Počáteční fáze onkologického procesu je léčitelná. A pouze zanedbané případy vedou k metastázování a smrti.

Diagnostika

Před každou léčbou je nutné provést kompletní diagnostiku celého těla. Takže pacient musí projít řadou testů, aby provedl některé instrumentální studie. K identifikaci jaterních metastáz tak lékaři předepisují biochemický krevní test. Také je nutné darovat krev ze žíly markerům rakoviny. Biochemická analýza ukazuje tyto důležité ukazatele:

  • Bilirubin;
  • ALT, AST;
  • Alkalická fosfatáza;
  • Thymolový test;
  • Haptoglobin;
  • C-reaktivní protein;
  • Albumin;
  • Močovina;
  • Kreatinin.

Vysoká hladina ALT a AST tedy indikuje dysfunkci tělesného hepatobiliárního systému. Vysoký bilirubin vysvětluje vznik žloutenky. Přítomnost nádoru a metastáz v játrech je indikována odchylkou od normy takového indikátoru jako je haptoglobin. Porucha jaterní funkce je určena vzorkem thymolu na vysoké úrovni (více než pět).

Mezi instrumentální výzkumné metody lékaři používají ultrazvukovou diagnostiku, počítačovou tomografii, zobrazování magnetickou rezonancí. Při těchto přípravcích se metastázy jater objevují jako malé solitární usazeniny. Pokud máte podezření, že takové šíření nádoru, častěji než ne, provádí specialisté CT vyšetření. Tato metoda je nejvíce informativní, bezpečná. Obrázek ukáže játra jako zvětšený uzený orgán.

Pokud má pacient výrazné známky onkologického procesu ve žláze, lékaři se rozhodnou provést přímou biopsii punkcí. Pouze histologické vyšetření vzorku tkáně bude přesně určovat problém. Odběr vzorků probíhá v lokální anestezii, takže pacient necítí bolest. Někdy se provádí laparoskopie k detekci metastáz v játrech. Lékař tak může pokračovat v operaci ihned po diagnostikování. Metastázy mohou být odstraněny resekcí a výstřižkem.

Léčba jaterních metastáz

Jaterní metastázy je obtížné léčit. Terapie však musí být nutně provedena. Terapie proti rakovině by měla začít okamžitě, po diagnóze. Při metastázování je chemoterapie nezbytná pro léčbu pacienta. V takových případech jsou předepsány cytostatika: 5-fluorouracil, Cisplastin, Cyklofofamid. Volba konkrétního léku závisí zcela na výkonu primárního nádoru. Trvání chemoterapie stanoví pouze lékař.

Léčba jaterních metastáz radioterapií poskytuje dobré výsledky. Dávka záření, která se aplikuje na postižený orgán, se stanoví individuálně pro každého pacienta. Chemoterapie a radioterapie spolu dobře fungují. Chemoterapie může snížit primární nádor ve velikosti, pozastavit rozvoj rakoviny. Tím se prodlouží život pacienta. Radioterapie zmírňuje bolest a jiné symptomy, ale nezvyšuje život. Jednotlivé metastázy jsou léčitelné resekcí.

Sekundární a primární jaterní nádory se živí krví z jaterní tepny. Někdy se portální žíla účastní stravy. V tomto ohledu lékaři často injikují léky cytostatika přímo do tepny žíly. Přítomnost metastáz předpokládá povinné odstranění žlučníku. Chemoterapie primárního karcinomu konečníku nebo tlustého střeva dává pozitivní předpovědi. Průměrná délka života pacientů se tak zvyšuje na 26 měsíců. Transplantace jater se zřídka provádí z toho důvodu, že je velmi obtížné najít vhodného dárce a není čas čekat. Během resekce jedné metastázy se může chirurg rozhodnout odříznout část orgánu.

Životní prognóza

Prognóza života pacienta závisí na počtu metastáz, povaze primárního nádoru, včasnosti léčby. V průměru dochází k úmrtí ročně po zjištění metastáz v játrech. Nádor konečníku a tlustého střeva má pozitivnější prognózu. Po resekci střeva může pacient žít s metastázami po dobu dalších 12-18 měsíců. Pokud je většina tkáně jater nahrazena pojivovými, uzlinami, metastázami, je prognóza extrémně špatná. Smrtelné přichází rychle. Metastázy se koneckonců šíří pouze v posledním stadiu rakoviny.

Dietní výživa v jaterních metastázách

V kombinaci s lékovou terapií je důležité, aby pacient dodržoval dietu. Strava by tedy měla být co nejvíce nasycená vitamíny, vyvážená. Pacient je povinen denně jíst čerstvou zeleninu bohatou na vlákninu. V jaterních metastázách se jídlo rozdělí na několik jídel denně. Všechna jídla by měla být vařena, pečená nebo dušená. Smažené jídlo je přísně zakázáno.

Strava pacienta by měla sestávat z těchto přípravků:

  • Šedý chléb;
  • Obilniny;
  • Těstoviny vyrobené z tvrdé pšenice;
  • Nízkotučné polévky, bujóny, boršč;
  • Čerstvé jahody a ovoce;
  • Dietní maso;
  • Nízkotučné mořské plody;
  • Kissel;
  • Bylinný čaj;
  • Mléčné výrobky.

Nebezpečné potraviny jsou zcela vyloučeny ze stravy. To jsou všechny konzervy, koření, koření, marinády. Také zakázáno je čerstvý chléb, tučné maso a ryby, luštěniny, velké množství soli a cukru, alkohol, čokoláda, smažená vejce. Lékaři doporučují dodržovat středomořskou dietu, která pomáhá předcházet játrům, pomáhá tělu bojovat s patologií. Ve většině případů je nemožné vyléčit a ušetřit pacienta od jaterních metastáz. Se správnou terapií však můžete prodloužit život pacienta.

Intrahepatické metastázy: symptomy a prognóza života

Metastazujte do jater s vysokou frekvencí rakoviny střeva, slinivky břišní, plic. Prakticky nikdy v těle nejsou žádné mozkové nádory. Situace souvisí se zvláštnostmi zásobování krví.

Jaterní tkáně ničí toxiny ze všech vnitřních orgánů přes tepny a portální žíly. Pozdní metastázy jsou přenášeny lymfatickými cévami. Příčiny vzniku sekundárních nádorových ložisek v tkáních nejsou jasné, jak nebyly stanoveny etiologické faktory tvorby maligních neoplazmat.

Jak se objevují metastázy v játrech?

Imunitní systém by se měl fyziologicky vyrovnat s jakýmikoli cizími buňkami. Vědci tvrdí, že v lidském těle se nádorové buňky objevují neustále, ale jsou účinně zničeny imunitním systémem.

Kdy se objeví příznaky rakoviny? Jakmile nejsou autonomní buňky (schopné nezávislé reprodukce bez kontroly obrannými systémy) zničeny, vytvářejí tkáně s abnormálními vlastnostmi na krátkou dobu - rychlý růst, pronikání do okolních struktur, tvorba vlastních nutričních cév.

Časné jaterní metastázy, symptomy, které se klinicky neprojevují, mají nejčastěji hematogenní původ (v cévách). Lékaři ne vždy identifikují primární zaměření. Například v případě střevní rakoviny se žloutenka vyskytuje nejprve u člověka a zácpa, průjem a bolest břicha se objevují o něco později.

Hlavní znaky jaterních metastáz

Přibližně jeden a půl litru krve projde systémem portální žíly z gastrointestinálního traktu za minutu. V přítomnosti metastatických buněk v ní, po vstupu do jaterního parenchymu, se „štěpí“, násobí, což tvoří klinické příznaky:

  • Bolest pod žebry vpravo;
  • Žloutenka, skvrna skléry, kůže;
  • Lineární expanze břišních cév (červené pruhy);
  • Příznak "hlavy medúzy" - vyhrazený síťový vzor tepen na přední stěně břicha;
  • Hepatosplenomegalie - zvětšení jater, sleziny;
  • Akumulace tekutiny v dutině břišní - ascites.

Popsané jevy se objevují samostatně v určité sekvenci, ale bez reverzní regrese. Někteří vědci přiřadí významnou roli v procesu metastázy anatomické struktuře oběhové sítě jater. Zpočátku, krev se pohybuje podél velkých tepen, pak je postupné zúžení v sinusoids. Tyto anatomické struktury jsou druhem filtru, ve kterém dochází k míchání arteriální a venózní krve. Teoreticky je možné v tomto místě zpoždění v atypických buňkách.

Kromě specifických jaterních projevů, rakoviny tvoří nespecifickou kliniku. Příznaky malignity jsou konstantní slabost, únava, snížená koncentrace, snížený výkon. Spider žíly, nazelenalá barva pleti, zrychlená tepová frekvence, žloutnutí kůže, horečka, zvýšení povrchových cév v břiše, krvácení z křečových žil a otok mléčných žláz jsou sekundárními projevy zhoubného růstu.

Atlas makroskopické lidské patologie

Patologie jater

2. VADY ROZVOJE ŽIVOTNÍHO PROSTŘEDÍ (Q44.7).

2.1. Aplasie. Obvykle se vyskytuje v kombinaci s jinými malformacemi. Plody obvykle nejsou životaschopné. V prvním trimestru těhotenství lze určit historii virové patologie matky.

2.2. Hypoplazie. Může se týkat jak celého jaterního parenchymu, tak jednotlivých laloků. Diferenciální diagnostika od

osobní anatomické varianty struktury založené na funkčním stavu jater.

3. FATIÁLNÍ INFLITRACE ŽIVOTA (K76.8) je charakterizována akumulací lipidů a lipidů ve tkáních v různých buněčných strukturách s klinicky symptomatickou dysfunkcí orgánu.

Dříve se věřilo, že podvýživa je příčinou rozvoje tukové degenerace u alkoholiků. Je zcela jasné, že podvýživa a toxické účinky na játra alkoholu mají různé mechanismy patogeneze. Další příčiny mastných jater jsou obezita, půst, dlouhodobá léčba steroidy, diabetes mellitus a různé endokrinopatie (Cushingův syndrom).

Zvláště zajímavé jsou případy tukové degenerace v parenterální výživě. Patogeneze tohoto procesu je poměrně složitá a zahrnuje následující mechanismy: zhoršenou odezvu tukových buněk na inzulín, zhoršenou syntézu mastných kyselin v játrech a zhoršenou sekreci mastných kyselin hepatocyty.

Studuje se otázka možnosti genetické predispozice k tukové hepatóze u jedinců s genem hemochromatózy a vrozené patologie systému cytochromu p450 - 2E1.

Makroskopicky viditelné tukové usazeniny v jaterním parenchymu jsou definovány jako nespecifický příznak u různých onemocnění. Pro viditelnou infiltraci tuků musí být postiženo nejméně 50% funkčního jaterního parenchymu (obr. 5.2). Játra jsou zvětšena a má intenzivně žlutou barvu, její hmota může dosáhnout více než 2500 g. Okraje jater jsou zaoblené, parenchyma má konzistenci (patognomonický znak).

Při těžké infiltraci hepatomegálií může být příčinou ruptury parenchymu drobné poranění s rozvojem fatálního vnitřního krvácení.

Podíl jater je snížen v důsledku velkého množství tuku. V souvislosti s usazováním tuku na povrchu řezného břitu nože ztrácí lesk. Kombinace s oběhovými poruchami málokdy vede ke změně žluté barvy, s výjimkou výskytu velmi malých oblastí červené hyperémie. Infiltrace tukem se týká parenchymu, přičemž portálové plochy zůstávají relativně čisté, v řezu mají šedou nebo šedobílou barvu. Změna barvy portálních traktů ve směru červené znamená přebytek pojivové tkáně v těchto oblastech a tendenci vyvinout periportální a portální fibrózu jako počáteční stadium cirhózy jater (pokud pacienti přežijí).

Klinickou možností je Ziva syndrom - tuková infiltrace jater s menší žloutenkou (obr. 5.3). Hladina alkalické fosfatázy je významně zvýšena s normální hladinou transamináz. Pacienti odhalili hypercholesterolemii. Při použití makro-mikroskopické technologie je určeno žlutým středem laloků a hnědou periferií. Plocha řezu je hladká bez ohledu na typ tukové infiltrace. Na rozdíl od městnavých jater s obezitou nejsou ustupující oblasti detekovány.

Významný klinický zájem má syndrom Reye (G93.7) (obr. 5.4) nebo tuková játra s encefalopatií. K patologickému procesu dochází obvykle po virové infekci, nejčastěji u dětí ve věku 4-12 let. V 90% případů se v minulosti užívá aspirin, který působí jako kofaktor onemocnění. Aspirin je známý jako mitochondriální toxin, takže jeho přímý vliv na buněčné organely vede k narušení oxidační oxidace mastných kyselin a nadměrné produkci triglyceridů. Syndrom vrozených poruch oxidační oxidace mastných kyselin, který je podobný Reyeovu syndromu, je autosomálně recesivní porucha.

Klinicky, v průběhu Reyeova syndromu, existují dvě fáze: akutní encefalopatie a anikterická jaterní dysfunkce.

Makroskopicky je jaterní parenchyma žluto-bílá, což odráží významnou depozici triglyceridů.

4. ŽIVOTNÍ PATOLOGIE S NĚKTERÝMI SYSTÉMOVÝMI CHOROBAMI. U řady systémových onemocnění je postižení jater patognomonickým symptomem. Nejčastější změny jater jsou založeny na jaterní infiltraci s přebytkem normálních složek metabolismu nebo patologických sloučenin. K postižení jater může dojít jak u genetických, tak u získaných onemocnění.

4.1. Amyloidóza jater (E85) (Obr. 5.5). Depozice amyloidu v játrech se vyskytují v generalizované amyloidóze a jsou obvykle kombinovány s postižením ledvin, nadledvinek a žaludečního střevního traktu (tj. Sekundární amyloidóza). Játra s hustotou amyloidózy, tvrdá. Tenké části těla mají zvýšenou propustnost světla. Amyloidóza se snadno detekuje, když jsou jaterní řezy obarveny Lugolovým roztokem (vzhled hnědočerných ploch).

4.2. Játra u onemocnění akumulace (E74 - E76) (Obr. 5.6 - 5.8). Mezi onemocnění spojená s enzymatickými defekty patří velká skupina onemocnění, která mají společné klinické a morfologické syndromy. Drtivá většina těchto onemocnění je dědičná autosomálně recesivním způsobem, některé z nich převažují ve specifických populacích.

Základem patogeneze této skupiny onemocnění je geneticky determinovaná absence enzymu nebo přítomnost defektního enzymu (mnohem méně často). Specifická enzymatická reakce a její produkt chybí, substrát není metabolizován a začíná se hromadit v nadbytku v různých orgánech. Za prvé, akumulace přebytečného množství substrátu se vyskytuje v retikuloendoteliálním systému a dalších tkáních, včetně nervového systému, jejichž poškození převažuje v klinickém obrazu nemocí.

Makroskopické změny v játrech jsou reprezentovány heptomegalií, syndromem portální hypertenze a difúzní obezitou se zapojením portálních traktů, což tento proces odlišuje od jednoduché jaterní obezity.

Některé typy akumulačních onemocnění, například Andersenova choroba (glykogenóza, typ IV) (E74.0) a Gyrkeho choroba (glykogenóza, typ I) (E74.0), ovlivňují především játra, a pokud jsou otevřena, mohou být detekována. postnecrotic).

Pokud nebyla během klinického vyšetření stanovena diagnóza, měl by patolog uvést biochemickou analýzu enzymů do zmrazených řezů jater, kosterního svalstva, srdce a fascie.

4.3. Játra s nodulární panarteritidou (MLO) (Obr. 5.9). V tomto patologickém procesu, který je založen na zánětu arteriální stěny, se objevují arteriální okluzní oblasti v periferních orgánech, což vede k rozvoji mnohočetného infarktu, který je ve své struktuře nespecifický. Játra se účastní patologického procesu v 60% případů. Makroskopicky odhalila více oblastí nekrózy v různých stadiích vývoje - od anemického akutního stádia až po ohniska poinfarktové sklerózy. Většina nekrotických lézí je obklopena jasným demarčním krvácením.

4.4. Jaterní hemochromatóza (E83) je autosomálně recesivní porucha, která je ve většině případů spojena s lidským antigenem lidského leukocytu A3 (HLA - A3). Hlavní genetický defekt je identifikován jako mutace v chromozomu 6. Mutovaná syntéza mikroglobulinů zvyšuje aktivitu membránového komplexu v adsorpci železa ze střeva. Další forma genetického defektu (H63D) vede k nadměrnému hromadění železa ve formě hemosiderinu v srdci, játrech, varlatech, pankreatu, nadledvinách a ledvinách. Onemocnění je zřídka rozpoznáno až 50 let.

Pre-cirhotická fáze hemochromatózy je charakterizována výraznou tmavě hnědou barvou jaterní tkáně a dalších postižených orgánů (srdce, varlata, slinivka) bez hlubokého narušení její architektury (obr. 5.10).

Makroskopicky v játrech s těžkou hemochromatózou je určován obraz mikronodulární cirhózy (obr. 5.11). V některých případech, s pigmentovou cirhózou ve výsledku hemochromatózy, játra ztrácejí tmavě hnědou barvu a stanou se homogenní světle hnědé nebo okrové, včetně pojivové tkáně (Obr. 5.12). Tato forma cirhózy se vyskytuje především u lidí ve věku od 50 do 60 let a postihuje především muže.

5. PATOLOGIE HEPATICKÉHO OBĚHU. Nemoci této skupiny jsou klasifikovány podle anatomických znaků jaterního oběhu: onemocnění portálu a systémového oběhu.

5.1. Se systémovou patologií je nejtypičtějším městnavým jaterním syndromem (játra muškátového oříšku), který se může vyskytnout nejen při selhání pravé komory, ale i při šoku, ischemické hepatitidě a jakémkoli jiném snížení efektivního srdečního výdeje s centrálním a žilním ukládáním krve.

Makroskopicky, při bližším zkoumání, jsou jaterní laloky červeně zbarvené, dobře ohraničené, intenzivněji zbarvené červené středy laloků dosahují svého středu. Obvykle je stázová oblast obklopena hnědou žlutou periferní zónou. Červená zóna v řezu klesá, protože krev je vytlačena z přeplněných sinusových cév. Jaterní cesty jsou atrofické. V perifokální zóně jsou stanoveny nevýznamné oblasti změn tuku vyčnívajících nad povrchem řezu (Obr. 5.13).

Obecná kresba jater je červená, parenchyma je hustá a těžká, játra jsou zvětšená, její kapsle je napjatá. S rozvojem chronické ventrikulární insuficience jsou centrální oblasti laloků zvětšeny, ztrácejí kruhovitost a stávají se podlouhlé.

Chronická hypoxie vede k intenzivnější obezitě parenchymu (hypoxie hluboké tkáně), motley na řezu, jehož povrch se podobá vzoru muškátového oříšku. Oblasti stáze krve se prolínají, zatímco zbytek parenchymu vypadá bledší. Jemná architektura jaterního loulu je reprezentována žlutými periportálními poli a skutečná pásma hyperémie mají perifokální distribuci. Stejně jako v případě akutních městnavých jater, centrální segmenty laloků klesají.

5.2. Patologie krevního oběhu v portálovém systému. Trombóza portální žíly nebo jejích větví je klinicky benigní a nezpůsobuje akutní pokles jaterních funkcí, což je spojeno s dvojitým přívodem krve do jater (obr. 5.14). Prodloužená okluze portálového systému vede k rozvoji jaterní atrofie, syndromu portální hypertenze a snížení tvorby žluči.

Trombóza portálového systému může být kryptogenní, spojená se systémovými poruchami koagulace nebo sekundární cirhózou jater, polycytemií a traumatem. Při chronické okluzi portálních žil v parenchymu je určena kombinace atrofie a hyperémie se stázou v jaterních žilách.

Syndrom portální hypertenze může být klasifikován jako cirhotický a nekrotický. Portální hypertenze cirhózy je ve větší či menší míře nezbytnou vlastností cirhózy jater a její patogeneze byla dostatečně podrobně studována. Mohou se projevit nekrotické formy portální hypertenze, a proto vyžadují diferenciální diagnózu v horním gastrointestinálním krvácení po vyloučení vředu žaludku / dvanáctníku nebo splenomegalie, zatímco jaterní funkce zůstává normální. V etiologii nekrotické portální hypertenze je přítomna lokální venózní obstrukce bez vývoje portocavalálních anastomóz, parazitárních lézí jater, intrahepatické portální fibrózy a arteriální portální píštěle.

5.3. Buddův syndrom - Chiari (182,0) (obstrukce jaterních žil, obliterace jaterní endoflebitidy). Idiopatická trombotická okluze jaterních žil různých velikostí (Obr. 5.15). Při otevírání systému jaterních žil v jejich proximálních řezech jsou detekovány krevní sraženiny různých stupňů preskripce, proto je pozorován pestrý obraz s příznaky „muškátového oříšku“, akutní stagnace, infiltrace hypoxických tuků a krvácení.

Podobný vzor je stanoven v jaterním parenchymu v sekundární trombóze jaterních žil jako komplikaci nádorového růstu nebo hnisavé endoflebitidy během drenáže jaterních abscesů do jaterních žil.

Jako klinické a anatomicky zjištěné syndrom se vyskytuje v mnoha chorobných stavech: pravda po- litsitemii a jiných myeloproliferativních onemocnění, Porušení funkce pravé komory (konstriktivní perikarditida), intravaskulární nádorové jaterní žíly (angiosarkom) nebo extravaskulární obstrukce, hemoglobinopatie, tupé poranění jater, a aplikace těhotenství perorální antikoncepce. V některých případech jsou detekovány systémové poruchy koagulace (nedostatek faktoru 5, antifosfolipidové protilátky, lupus-antikoagulancia a mnoho dalších predisponujících k trombóze). Klinicky je tento syndrom běžný u pacientů, kteří podstoupili transplantaci a jsou na cytoreduktivní terapii.

Při pitvě pitvy je téměř vždy definován významný ascites, jehož předmět není závislý na úrovni jaterní okluze, tzn. Lze předpokládat, že dekompenzované formy onemocnění zahrnují také portálový systém s rozvojem portální hypertenze.

5.4. Hemoragie v játrech, často způsobené tupým nebo pronikavým břišním traumatem, jsou většinou subkapsulární. V tomto případě je krev uložena pod nataženou kapslí a neotevřené hematomy vyčnívají nad povrch parenchymu. Rozsáhlé hematomy a subkapsulární krvácení mohou být zdrojem fatálního intraabdominálního krvácení.

Tupé poranění jater může vést k trombóze v arteriálním i portálovém systému. Periferní infarkt je obvykle subcapsular, suchý, žlutý, obklopený hemorrhagic corolla. Poměrně často, mezi skutečným srdečním infarktem jater a oblastí makroskopicky neporušeného parenchymu, je definována široká červená oblast, zvaná Xena infarkt (obr. 5.16). Tato zóna odpovídá aktivní hyperemii parenchymu a není skutečným srdečním infarktem.

6. ŽIVOTNÍ KIRROSÓZA (К74) je skupina klinických a anatomických variant posledního stadia vývoje mnoha onemocnění jater. Jaterní cirhóza je nevratná a je jednou z deseti nejčastějších lidských nemocí, které způsobují smrt.

Klasicky existují dvě hlavní formy cirhózy: mikronodulární (mikronodulární), ve které regenerace nepřesahují skutečnou velikost jaterního lolu (typického pro alkoholismus), a mikromodulární (makronodulární) - s regeneráty dosahujícími velikosti několika centimetrů. Současně se tyto dva indikované procesy vzájemně nevylučují a během patologicko-anatomického vyšetření se často vyskytují rysy cirhózy mikro-uzlů a makro-uzlů. Je docela možné, že cirhóza makro-uzlin je stadium, které předchází rozvoji cirhózy endo-mikro-uzlin, protože v regenerátech jsou někdy definovány centrální žíly, do jisté míry se udržuje cirkulace jater.

Komplikace jaterní cirhózy jsou jaterní hypertenze s krvácením, jaterní encefalopatie a vývoj hepatocelulárního karcinomu.

Makroskopické změny v játrech v případě cirhózy jsou popsány dostatečně podrobně a nepotřebují další podrobné zpracování, protože během pitevní pitvy zjevný cirhotický proces nezpůsobuje potíže v diagnostice. Je třeba mít na paměti, že cirhóza je komplexní patologií, kdy jedním ze symptomů je samotná fibróza, a proto nemůže být mezi těmito procesy zaveden stejný znak. Jaterní fibróza je charakterizována intenzivním vývojem pojivové tkáně bez známek regenerace a výrazné strukturální restrukturalizace orgánu. Současně je dostatečně kompenzován průtok jater v obou systémech a není pozorována portální hypertenze. Rozlišujte periportální a intersticiální typ jaterní fibrózy.

Komplikace cirhózy jsou rozmanité a zahrnují téměř všechny orgány a systémy. Některé z nich jsou zcela charakteristické a hrají významnou roli v thanatogenezi.

Portální hypertenze. V klasickém případě cirhózy dosahuje tlak v portálovém systému 350 - 500 mm vody. Čl. (normálně 100 mm). Důvodem je portálový blok v důsledku hyperprodukce pojivové tkáně. Portální hypertenze je často komplikována intraportální trombózou. Další příčiny tohoto onemocnění jsou srdeční selhání, veno-okluzivní syndromy, nádory a pooperační trombóza. Klinické a anatomické symptomy portální hypertenze zahrnují:

  • ascites (stáze, hypoalbuminemie, hyponatremie);
  • křečové žíly v zónách portocaval anastomóz (křečové žíly jícnu jsou příčinou smrti v 25% cirhózy v důsledku rozvoje krvácení);
  • hypoplazie kostní dřeně (anémie, infekce);
  • žaludeční / dvanáctníkové vředy (v 15% případů).

Hemoragická diatéza - hypokoagulace redukcí protrombinu a fibrinogenu; trombocytopenie, hypersplenismus; DIC se vyvíjí v pokročilých případech.

Hormonální poruchy - neúplný metabolismus estrogenů s hyperestrogenismem; atrofie varlat, gynekomastie; gir essenceism, vaječníkové menstruační poruchy; osteopo růže; hyper aldosteronismus.

Periferní edém - hypoalbuminemie, hyperaldosteronismus.

Žloutenka je pozorována u 70% pacientů.

Hepatální kóma - je příčinou smrti u 40 - 60% pacientů.

Primární karcinom jater (hepatokarcinom) - registrován ve 3% všech případů.

Makroskopické varianty jaterní cirhózy jsou reprezentovány následujícími formami.

6.1. Mikronodulyarnyzirroz (Laennekova cirhóza, atrofická cirhóza) je charakterizován malými uzly v rozsahu od 1 do 10 mm, rovnoměrně rozmístěnými v celém parenchymu (Obr. 5.17). Tato forma cirhózy je konečná, ale může se vyvinout bez mezistupňů ve výsledku mastné, žlučové nebo pigmentované cirhózy, tj. v případě akutní mastné dystrofie (pokud pacient přežije v akutním období), primární biliární cirhózu nebo hemochromatózu jater. Velikost jater je normální nebo mírně snížená. Se speciální formou mikronodulární cirhózy - hypertrofie - mohou být zvětšeny játra, ale velikost uzlů je vždy monomorfní a nepřekračuje velikost lolule (obr. 5.18).

6.2. Makronodulární cirhóza (post-nekrotická cirhóza) je charakterizována extrémně polymorfní velikostí regeneračních uzlin od 1 do 30 mm v kombinaci s výraznou fibrózou (obr. 5.19). Makroskopické vyšetření určuje, že mnoho laloků neobsahuje centrální žílu, tj. jsou nepravdivé. Tato forma cirhózy je někdy obtížné rozlišit s post-jizvovou fibrózou, ale u posledně uvedeného neexistuje žádná regenerace a předchozí ztráta parenchymu. Navíc v post-nekrotickém zjizvení je obvykle postižena jedna část a proces není difúzní.

Dalšími charakteristickými znaky cirhózy jater jsou: zaoblená hrana, šedá opalescentní zahuštěná kapsle. Regenerační uzly jsou obvykle různé barvy - hnědá, žlutá nebo žlutozelená, v závislosti na intenzitě tvorby cholery, přítomnosti tukové infiltrace nebo nekrózy. Vrstvy pojivové tkáně jsou šedé, když je krevní oběh snížen v sklerotické tkáni nebo červené při intenzivní angiogenezi (progresivní nezralá cirhóza). Konzistence jater je kožovitě hustá, řez parenchymu je doprovázen charakteristickým poškrábáním.

6.3. Mastná cirhóza (Obr. 5.20). V této formě cirhózy, játra jsou zvětšená, hustá textura, žlutá barva, řezaný povrch je rovnoměrně melconodular. Rekonstrukční změny jater - regenerační uzly - jsou odděleny tenkými vrstvami retikulární tkáně pojivové tkáně. Frekvence této formy je 5% všech cirhóz. Patogeneze: obecná obezita, infiltrace jaterních tuků, alkoholická hepatóza, diabetes typu 2 (15% mrtvých jsou diabetici), poruchy příjmu potravy (nedostatek methioninu).

6.4. Srdeční cirhóza (K76.1) (Obr. 5.21). Chronické městnavé játra vedou k induraci, rozvoji fibrózy a regeneraci v důsledku ztráty funkčního parenchymu. Játra jsou hustá, s výrazným tmavě hnědým zabarvením. Tobolka je sclerosed, povrch jater a incize parenchymu jsou reprezentovány rovnoměrně rozloženými malými uzly. V této formě cirhózy převládá fibróza nad intenzitou parenchymální rekonstrukce. Plně utvořená srdeční cirhóza je vzácná u nekropsie, protože pacienti obvykle do tohoto stadia nemoci dožívají. Příčiny: dekompenzované chronické selhání pravé komory nebo syndrom Budd-Chiari.

6.5. "Kontrastní" cirhóza (K71.7) je spojena s akumulací kontrastních látek během vícenásobných rentgenových vyšetření. Dlouhodobé ukládání kontrastu vede k rozvoji fibrózy. V současné době, vzhledem k non-použití thorasusta, frekvence této formy cirhózy je prakticky snížena na nulu, ale může dojít u starších lidí. Typickou komplikací „kontrastní“ cirhózy je vývoj maligního hemangioendotheliomu (angiosarkom) jater (obr. 5.22).

Frekvence klasické cirhózy jater je od 5 do 9% z celkového hrubého průřezového materiálu. Atrofická cirhóza Laennec je 65 - 75%, postkrotická cirhóza - asi 25%. Častěji je cirhóza zjištěna u jedinců ve věku 40 až 60 let. Všechny formy cirhózy u mužů jsou dvakrát častější než u žen.

6.6. Perninová žlučová cyróza (obr. 5.23). Tato patologie je charakterizována rozvojem autoimunní destrukce intrahepatických nočních žlučových cest a cholestázy. Obvykle se vyskytuje u žen ve věku 40–60 let a vzhledem k dlouhému asymptomatickému období může být diagnostikována náhodně. V patogenezi onemocnění se vyskytují četné klinické a anatomické jevy, včetně steatorrhea, xantomů a xanthelasmas, osteoporózy, osteomalacie a portální hypertenze. Patologický proces může být spojen se sklerodermií, Sjogrenovým syndromem, hypotyreózou a malabsorpcí. Makroskopicky stanovená mikronodulární cirhóza.

6.7. Sekundární biliární cirhóza se vyvíjí ve výsledku chronické intrahepatické cholangitidy a cholestázy. Zánět v tomto případě není autoimunní, ale bakteriální povahy a je spojen se vzestupnou infekcí. Makroskopicky se neliší od primární biliární cirhózy (mikronodulární varianta), nicméně etiologická složka je pro toto onemocnění stanovena.

6.8. Wilsonova choroba (E83.0) (hepatolentní degenerace) je vzácné autosomálně recesivní onemocnění, které se vyskytuje ve věku 10 až 30 let. Tento stav je charakterizován blokem hromadění mědi v játrech a některých strukturách mozku. Genetický defekt chromozomu 13 snižuje produkci cerruloplasminu, který váže a transportuje měď.

Pro tuto patologii bylo identifikováno asi 50 různých typů mutací, a proto je rutinní genetické testování nedostatečné. V patogenezi je hlavním mechanismem akumulace mědi v různých orgánech v důsledku zvýšené intestinální adsorpce a sníženého vylučování tohoto prvku játry.

Makroskopicky je nejvýznamnějším příznakem makronodulární cirhóza, která se vyskytuje u 60% pacientů (obr. 5.24). Cirhóza jater může být progresivní, zatímco v precirrotických oblastech jater je detekována nespecifická diverzita parenchymu, nerozeznatelná od chronické agresivní hepatitidy. Kromě cirhotické léze, která je patognomonickým syndromem, je nutné mít jiné známky onemocnění - Cowser-Fleischerovy kroužky (poškození očí ve formě usazenin mědi v skléře) a vysoký obsah volné mědi v krvi při současném snížení celkového množství mědi a cerruloplasminu v séru. Kromě toho je v moči a jaterní tkáni stanoven vysoký obsah mědi.

7. HEPATITIS. Zánětlivé léze jater mohou být způsobeny širokou škálou infekčních i toxických příčin. Zvláštní skupinu tvoří virová hepatitida podobná klinickým projevům, diferenciálně diagnostikovaná na základě anamnézy, epidemiologické situace a metod sérologického výzkumu.

Hepatitida je diagnostikována na základě klinického syndromu, zvýšení a napětí jater, žloutenky, dostatečně charakteristických imunologických příznaků, nedostatku klasické zánětlivé reakce s neutrofilií, abnormálních jaterních testů a charakteristického obrazu biopsie jater.

7.1. Akutní virová hepatitida (B 15 - B 19). V současné době existuje několik nezávislých nozologických jednotek ve skupině virové hepatitidy:

- Hepatitida A (patogen je pikornavirus obsahující RNA, cesta infekce je fekálně-orální). Diagnóza je založena na detekci sérologicky pozitivních protilátek třídy IgM (časný marker) a IgG (dlouhodobá imunita);

Hepatitida B (původce - hepadnavirus obsahující DNA, cesty infekce - krevní kontakt, sexuální a vertikální; riziko chronické infekce je až 90%). Diagnóza je stanovena na základě specifické distribuce imunoglobulinů v průběhu onemocnění. Tato forma hepatitidy představuje zvláštní nebezpečí pro homosexuály, narkomany, kteří aplikují omamné látky, zdravotnický personál a pacienty, kteří pravidelně potřebují hemodialýzu. Nejčastější komplikace jsou: cirhóza - asi 40%, hepatocelulární karcinom - asi 20%, akutní selhání jater - méně než 1%. Kromě toho může být hepatitida B komplikována glomerulonefritidou, artritidou a nodulární panarteritidou;

Hepatitida C (flavivirus obsahující patogen - RNA; klasická posttransfuzní hepatitida; v malém procentu případů se zaznamenává sexuální a vertikální přenos). Diagnóza je stanovena na základě specifického sérologického obrazu. Na rozdíl od hepatitidy A a B nejsou protilátky proti hepatitidě C protektivní.

Tato forma virové hepatitidy je nejčastější příčinou chronické hepatitidy (v 80% případů) a je také spojena s vysokým rizikem hepatocelulárního karcinomu. Průběh onemocnění je komplikován sialoadenitidou, tyreoiditidou, lymfomy, idiopatickou plicní fibrózou, glomerulopatií;

Hepatitida D (původcem je virus delta, což je defektní virus RNA - A, který se může reprodukovat pouze v HBsAg-pozitivních formách hepatitidy B, zejména v chronickém průběhu). Hepatitida D je běžná u drogově závislých, kteří užívají intravenózní léky pro pacienty s hemofilií a pacienty, kteří dostávají časté intravenózní infuze. To zhoršuje průběh hlavní hepatitidy a je častým společníkem chronické hepatitidy ve výsledku hepatitidy B;

- Hepatitida E (virus vápníku obsahující patogen - RNA - cesta infekce v rozvojových zemích je potrava). Průběh onemocnění je obvykle mírný nebo asymptomatický, u těhotných žen - závažný, s vysokým rizikem akutního selhání jater a vysoké mortality.

Virová hepatitida G, která je s největší pravděpodobností způsobena flavivirem obsahujícím RNA, je v současné době vyšetřována. V těchto opathogenezích je uvažován intravaskulární přenos u drogově závislých, pacientů vyžadujících hemodialýzu a hemofiliků. Tato hepatitida v 15% diagnostikovaných případů je spojena s hepatitidou B a C a nemá žádnou nezávislou hodnotu.

Makroskopické změny v akutní hepatitidě (obr. 5.25) nejsou specifické a jsou reprezentovány difuzním a fokálním variabilním parenchymem, játra jsou často hyperemická a edematózní, parenchyma se při řezání obalí kolem kapsle. Někdy v parenchymu jsou definovány oblasti žluto-zelené barvy, které makroskopicky představují cholestázu. Intenzivní nekrotické procesy u akutní hepatitidy jsou vzácné a makroskopicky se projevují ve formě mělkých, žluto-červených nebo žluto-zelených řezů, které padají z povrchu řezu.

7.2. Chronická hepatitida (K73) je definována jako chronický zánět jaterního parenchymu trvající déle než 3 až 6 měsíců, který se projevuje zhoršenou funkcí jater a charakteristickým histologickým vzorcem.

Častěji je výskyt chronické hepatitidy spojen s infekcí viry hepatitidy B (s nebo bez složky delta) a C, autoimunitní hepatitidou, hepatitidou vyvolanou léky (isoniazid, sympatolytika atd.), Wilsonovou nemocí a nedostatkem alfa antitrypsinu.

Tradičně chronická hepatitida je histologicky klasifikována jako chronická perzistentní a chronická. Moderní histologická klasifikace navrhuje diferencovanější přístup k těmto kategoriím, včetně intenzity a prevalence zánětu v různých zónách jaterních acinů a stupně fibroplastické reakce.

Akutní nebo chronická hepatitida je při pitvě zřídka detekována jako hlavní onemocnění. U některých pacientů je fulminantní průběh akutního selhání jater (akutní žlutá atrofie jater je stanovena makroskopicky), a makroskopický obraz hepatitidy je vyrovnán akutnější jaterní nekrózou. Pacienti často umírají později, ale z posthepatické cirhózy.

Makroskopicky neexistují žádná specifická kritéria pro chronickou hepatitidu. Tato skupina patologických procesů je charakterizována fokální, někdy difuzní hyperémií jaterního parenchymu, která se stává červenohnědou. V subakutní a chronické hepatitidě mohou mít játra mírně zrnitý povrch. Současně v parenchymu vymezené oblasti tukové degenerace, drobné krvácení a pole zarudnutí. V některých případech jsou na povrchu orgánu - reaktivní fibrinózní perihepatitidy detekovány malé bělavé fibrinové vklady, a to navzdory skutečnosti, že samotná virová hepatitida není doprovázena výraznou destrukcí krevních cév. V pokročilých případech chronické hepatitidy se granularita parenchymu stává významně výraznější, je možné zaznamenat vznik jemné sítě intersticiální vazivové tkáně, která se zvedá nad povrch řezu na pozadí mírně sestupných částí parenchymu, což představuje nekrotické a reparační změny.

Přibližně 10% všech forem hepatitidy se stává chronickým. V současné době se pouze 16% všech chronických forem vyvíjí s výsledkem cirhózy, která je spojena s úspěchem léčby chronické hepatitidy. Přibližně třetina všech případů chronické hepatitidy se hojí hepatofibrózou, ale u chronické aktivní hepatitidy je výsledek hepatofibrózy 54%.

Diferenciální diagnostika chronické hepatitidy v pitevní praxi se provádí na základě histologického vyšetření podle rozdělení hepatitidy na chronickou perzistentní, chronicky aktivní a chronickou agresivitu.

8. AKUTE / OSOBNÍ HEPATICKÁ INSUFFICIENDA je charakterizována rozvojem jaterní (toxické) encefalopatie po dobu 8 týdnů (akutní forma) - 6 měsíců (subakutní forma) od nástupu akutního onemocnění jater.

Nejvýznamnějším klinickým a korfologickým jevem je koagulopatický syndrom, z něhož je 70% pozorováno ve výsledku virové hepatitidy, polovina z nich - s hepatitidou B (často v kombinaci s delta virem). Neinfekční příčiny akutního selhání jater jsou spojeny s medikací (nesteroidními analgetiky), otravou jídlem (např. Houby), šokem, hyper a hypotermií, syndromy Budd-Chiari a Reye, lymfomy, neepatotropní virovou infekcí (Parvovirus V19), obezitou jater během těhotenství.

Tyto patologické procesy vedou ke vzniku makroskopického obrazu akutní atrofie jaterních jater (obr. 5.26). V tomto stavu se játra obvykle zmenšují. Konzistence parenchymu je volná, kapsle je pomačkaná, špička jater je špičatá. Barva jaterního parenchymu je žlutá nebo žlutozelená, někdy s výrazným okrovým odstínem.

9. TOXICKÉ CHOROBY ŽIVOTA (К71). Poškození jater u toxických syndromů má řadu charakteristických rysů, které jsou spojeny s trváním spotřeby a dávkou látky, relativně dlouhou asymptomatickou dobou po expozici a výskytem patologického procesu u všech osob vystavených působení toxinu.

Mezi etiologické faktory patří nesteroidní anestetika, alkohol, tetrachlormethan, chloroform, těžké kovy, merkaptopurin, niacin, alkaloidy, fosfor, tetracyklin, vitamin A atd.

V patogenezi toxického onemocnění jater je třeba zdůraznit:

  • idiosynkratická reakce. Toxická reakce, která se projevuje jako alergická reakce, je prakticky nezávislá na dávce, ale může nastat v důsledku přímého toxického účinku nebo nepřímo prostřednictvím metabolitů (v takových případech nelze vyloučit žádnou genetickou predispozici). Příčiny: amiodaron, aspirin, karbamazepin, chloramfenikol, diklofenak, flutamid, halothan, isoniazid, ketokonazol, methiddopa, oxacilin. fenylbutazon, fenytoin, pyrazinamid, chinidin, streptomycin:
  • cholestatická reakce, která může být zánětlivá a nezánětlivá. Zánětlivá léková cholestáza je spojena se zánětem intrahepatických žlučových kapilár (proximální cholangiolitida). Příčiny: amoxicilin, chlorový promazin, chlorthiazid, chlorpropamid, erythromycin, penicilamin, sulfadiazin. Nezánětlivá intrahepatická cholestáza se vyskytuje s přímým toxickým účinkem na mechanismy sekrece žluči. Příčiny: azathioprin, estrogeny, anabolické steroidy, cyklosporin;
  • léčivé autoimunitní hepatitidy. Příčiny: aspirin, isoniazid, methiddopa, minocyklin, nitrofurany, sulfa léčiva, propylthiouracil;
  • tuková dystrofie jater, rozdělená na makroskopické (příčiny: alkohol, amiodaron, steroidy, metotrexát) a mikrovezikulární (příčiny: antikonvulziva, tetracyklin);
  • léky proti granulomatóze. Příčiny: alopurinol, chinidin, chinin, fenylbutazon, fenytoin;
  • jaterní fibróza. Příčiny: metotrexát, hypervitaminóza A;
  • jaterní skolióza (primární dilatace jaterních dutin se subklinickým poškozením jaterní mikrocirkulace). Příčiny: azathioprin, steroidy;
  • jaterních nádorů. Příčiny: steroidy, estrogen.

Většina těchto reakcí a patologických procesů je makroskopicky reprezentována rozvojem akutní atrofie jaterních jater (synonyma: akutní toxická játra, akutní jaterní nekróza). V některých kontingentech je četnost této patologie až 1% hrubého pitevního materiálu. Věk mrtvých je obvykle 30 - 50 let.

Zvláštní formou protrahované jaterní nekrózy je atrofie červených jater (obr. 5.27). Charakterizován progresivní makroskopickou nekrózou parenchymu. Povrch jater a řezů je pestrý, ve formě střídajících se červených a žlutých pruhů. Játra jsou významně snížena ve velikosti a hmotnosti (někdy až na 300-350 g), hustá, s více záhyby na kapsli. Na řezu, červené oblasti charakteristické nekrózou klesají a jsou tak měkké textury, že mohou být odděleny od zbytku, hustší parenchyma tím, že se jednoduše omyjí vodou. Významný pokles velikosti jater je spojen s kombinací progresivní nekrózy a antecedentní nebo současné atrofie hnědých jater. Tvorba více žlutých oblastí v jaterním parenchymu je spojena s mastnou infiltrací a chronickou hypoxií.

Kromě výše uvedených forem dystrofie a nekrózy jater je morfologický obraz sekundární diseminované nekrózy stanoven u těch, kteří zemřeli na cirhózu. Makroskopicky mají játra šedavě žlutou barvu, vláknitá pole přes téměř celý parenchym spadají z povrchu řezu. Looping oblasti jsou obklopeny vybouleným žluto-červeným parenchym jak pravých, tak falešných lobulů. Zachovaný jaterní parenchymus mimo regenerační uzliny je jasně žlutý, suchý, obklopený hemoragickým pásem, který jasně vymezuje tyto oblasti (Obr. 5.28). Zóny kollaptoidní nekrózy stromatu jsou výsledkem retrakce fibrózní tkáně s perivaskulární kompresí a okluzí, což zvyšuje nekrotický proces.

Pokud je diseminovaná nekróza komplikována silným krvácením s cirkulačním kolapsem, vede to k tvorbě sekundární nekrózy nejen stromatu, ale také parenchymu. Tento proces zase vede k rozvoji nevyléčitelného selhání jater, a to i při relativně kompenzovaném klinickém průběhu cirhózy. V takových případech se sekundární akutní žlutá atrofie jater neliší v morfologických charakteristikách od primární, ale zcela eliminuje makroskopii předchozího patologického procesu.

10. OSVĚDČENÉ ABSCESY (К75.0) jsou během pitevního vyšetření stanoveny poměrně zřídka a jsou obvykle indikátory závažných zanedbávaných onemocnění. Nejběžnější jsou amébové a pyogenní abscesy. Diferenciální diagnóza během pitvy by měla být prováděna s metastatickým poškozením jater. Je žádoucí použít všechny možné bakteriologické a morfologické metody.

Amoebické abscesy jako projev zanedbávané amébické úplavice se často nacházejí v zemích s subtropickým a tropickým podnebím.

Makroskopicky jsou abscesy těla reprezentovány množstvím skupin nekrotických ohnisek obsahujících žluto-bílou nebo žluto-zelenou hnis s hladkou vnitřní membránou (Obr. 5.29). Kapsle pylephlebitických abscesů je tenká, bez fibrózy, úzce spojená s odpovídající větví portálního venózního systému. Někdy je řez s tlustší tobolkou a sklerosovou vnitřní podšívkou - odvodněný absces - stanoven incizí. Parenchyma jater mezi abscesy je hnědočervená, s rozvojem srdečního infarktu Xena.

V případech pylephlebitických abscesů by měla být diferenciální diagnostika prováděna s cholangitickými abscesy jater (obr. 5.30). Obsahy jsou tlusté, intenzivně zelené nebo tmavě zelené, kapsle abscesu je tlustá a hustá, umístění je většinou subkapsulární, neexistuje spojení s portálovým systémem.

Diferenciální diagnóza embolických septických abscesů v případě bakteriální endokarditidy nebo sepse je poměrně komplikovaná av tomto případě jsou diagnostickými kritérii mnohonásobná pyemicheská ložiska v jiných orgánech a definovatelný zdroj sepse. Kromě toho by měla být zohledněna lokalizace procesu a komunikace se systémem portální žíly.

Diagnóza solitárního jaterního abscesu (Obr. 5.31) je poměrně jednoduchá. Klasicky se jedná o sekundární infekci patologického procesu (například absces jater u hnisavé cholecystitidy nebo vzestupné cholangitidy). Solitární absces má tlustou kapsli, výraznou pyogenní vrstvu (Obr. 5.32).

Pyogenní jaterní abscesy jsou rozmanitější a jsou spojeny s následujícími patogenetickými mechanismy:

  • infekce přes portálový systém (pylephlebitické abscesy, které také zahrnují amébiku);
  • infekce žlučovým traktem (vzestupná cholangitida);
  • infekce prostřednictvím arteriálního systémového oběhu (jaterní tepna s bakteriémií a sepse);
  • šíření infekce z blízkých anatomických oblastí (například s pravostrannou pneumonií);
  • pronikavé poškození jater.

Vzestupná cholangitida se vyskytuje s obstrukcí žlučových cest (kameny, striktury, nádory a cysty) a je nejčastější identifikovatelnou příčinou jaterních abscesů (22%), které jsou klasifikovány jako cholangitické. V 10% případů jsou vícečetné jaterní abscesy spojeny s apendicitidou a divertikulitidou. Ve 40% případů v post-mortem vyšetření nejsou zjištěny příčiny vzniku abscesů a jsou považovány za kryptogenní.

Bakteriologické vyšetření se nejčastěji vyskytuje v E. coli, Proteus, enterobacter a anaerobní infekci. U jedinců se syndromem imunodeprese (transplantace, lymfomy, imunodeficience) je často detekována mykotická infekce.

11. DALŠÍ CHOROBY ŽIVOTA.

11.1. Cystická echinokokóza (V67.9) (Obr. 5.33) je chronické onemocnění způsobené parazitismem v játrech a dalších orgánech larvy tasemnice, echinokokového tasemnice.

Echinococcus larva je močový měchýř o průměru 1 mm až 50 cm nebo více. Konečným majitelem parazita jsou šelmy (pes, vlk, liška, rys, atd.), Ve kterých jsou zralí paraziti lokalizováni v tenkém střevě.

Středně pokročilí - býložravci, přinejmenším - člověk. Tato choroba je registrována v mnoha oblastech světa (Austrálie, Nový Zéland, Afrika, USA, Střední a Jižní Amerika, Evropa, Střední východ, méně často - na severu Ruska).

Echinococcus vajíčka (onkospheres) z infikovaných fekálních hmot jsou polknuty prostředním hostitelem a dostanou se do jater přes systém portální žíly (v 65% případů) nebo vstupují do systémové cirkulace přes hrudní lymfatický kanál (plíce, mozek, kosti). Hydrátové cysty (puchýře) mohou být sterilní nebo mohou produkovat dceřiné cysty v důsledku proliferace nebo sekundární cystické degenerace. Foci (cysty) obsahují tekutinu a prvky parazitů. Primární infekce se ve většině případů vyskytuje v dětství. Nejčastější komplikací je závažná anafylaktická reakce, která se vyvíjí při otevírání echinokokového močového měchýře do oběhového systému, břišní a vzácně pleurální dutiny.

11.2. Aktinomykóza jater (A42.1) (Obr. 5.34) je charakterizována rozvojem chronického recidivujícího zánětu abscesu v důsledku hematogenního šíření bakterií (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) ze střevní sliznice nebo s přímou cestou šíří se z okolních orgánů (plíce).

Velké nekrotické fokusy o průměru 1–3 cm, centrální nekróza, se šedavě žlutým hustým vláknitým hnisem, jsou makroskopicky stanoveny. Aktinomykóza jater může být detekována ve formě osamocených i mnohonásobných abscesů, které zachovávají obecná makroskopická kritéria, bez ohledu na zdroj infekce - cholangitiku nebo piloflebitiku. Často dochází ke sloučení zánětu. Komplikací je perforace abscesů ve volné břišní dutině s rozvojem peritonitidy.

11.3. Miliary tuberkulóza jater (A19) (Obr. 5.35) je reprezentována difuzní granulomatózní reakcí ve formě malých bělavých nažloutlých ložisek odpovídající velikosti (méně než 2 mm). Foci jsou stejného typu bez ohledu na lokalizaci - subkapitalální suralnu nebo intraparenchymální. Vyskytuje se při zobecnění procesu tuberkulózy. Miliární tuberkulóza jater obvykle doprovází průběh mililitní tuberkulózy plic, častěji je určována u dětí a starších lidí (řada autorů uvádí, že dochází k časnému i pozdnímu šíření).

V některých případech akutní hematogenní diseminace s postižením jater se může objevit klinicko-anatomický obraz nejzávažnější sepse Landusi, ve které mnohonásobná nekrotická ložiska dosahují velikosti, která je značně vyšší než počet mililitrů. Primární mléčná tuberkulóza jater, charakterizovaná nepřítomností plicních lézí, je extrémně vzácná.

V diferenciální diagnostice je třeba vzít v úvahu další granulomatózní záněty - sarkoidózu, listeriózu a syfilis. Listerióza jater (A32) (Obr. 5.36) je také charakterizována mnohonásobnou nekrózou orgánu. Rozptýlené miliary a submiliární nekrotické ložiska jsou definována v mnoha parenchymálních orgánech (játra, ledviny, plíce). Vyskytuje se hlavně u dětí (u kojenců - vzácně), popsaných pod názvem „septická granulomatóza“. Diagnóza je stanovena na základě mikroskopického vyšetření.

12. ŽIVOTNÍ TUMORY A CYSTY - poměrně různorodá skupina procesů, včetně genetických i získaných chorob.

12.1. Benigní jaterní tumory (D13.4) představují poměrně významné procento skupiny ze všech lidských nádorů. Není možné přesně určit frekvenci této patologie, protože na jedné straně, vzhledem k širokému používání perorálních kontraceptiv, které mají jasný etiopatogenetický vztah s benigními tumory, se jejich četnost významně zvýšila, na druhé straně spontánní regrese tumoru je možná, když je perorální kontraceptiva vysazena. dokonce s jedním statistickým řezem.

12.1.1. Hepatopelulární adenom (obr. 5.37) je spojen s proliferací vlastních hepatocytů. Vysoká frekvence detekce hepatopelulárních adenomů u žen je spojena s užíváním perorálních kontraceptiv. Zajímavostí je, že při vysazení této skupiny léčiv dochází k regresi i poměrně velkých nádorů.

Hepatojelulární adenom může být umístěn v jakékoliv části jaterního parenchymu. Jedná se o osamocený, dobře ohraničený nádor, obvykle zelený nebo zelenožlutý (adenomy žloutenky), poměrně snadno diagnostikovaný s relativně normální parenchymovou architektonikou. Pokud se tento nádor vyvíjí na pozadí makronodulární cirhózy a jeho velikost nepřesahuje 3 až 4 cm, pak nemůže být makroskopicky diferencován od uzlů regenerace. Růst hepatocelulárního adenomu se vyskytuje uvnitř kapsle, což vede k tlakovému účinku na okolní parenchym, jeho nekrózu a náhradní fibrózu. Obvykle má nádor významnou krevní náplň a se spontánními rupturami je možné velké krvácení.

Diferenciální diagnóza by měla být také prováděna se solitární metastázou, syfilitickou gummou a tuberkuloma jater.

12.1.2. Cavernous hemangioma nepatří k opravdovým nádorům, ale je malformací cév. Je lokalizován v subkapsulárním prostoru, ale může být tak velký, aby zcela nahradil strukturu laloku. Zřídka více. Obvykle je reprezentován tmavočerveným velmi plnokrevným jasně ohraničeným uzlem. Kombinace rychle rostoucích velkých kavernózních hemangiomů jater s depozicí krve a mechanickou trombocytopenií u dětí je známa jako Kazabah-Merrittův syndrom (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. Maligní jaterní tumory (C22) nejsou prakticky klinicky detekovány ve léčitelných nebo operativních stadiích. Obvykle se jedná o pokročilé formy s intenzivními vzdálenými metastázami. Sekundární jaterní tumory (metastatické) jsou mnohem častější než primární nádory, které tvoří pouze 1,5% všech nádorů. Pětiletá míra přežití však podle různých autorů málokdy přesahuje 2%.

Maligní jaterní tumory, které se vyvíjí z jaterních buněk, se nazývají hepatocelulární karcinomy az buněk žlučových cest nazývaných cholangiocelulární karcinomy. Tradičně se hepatocelulární karcinomy vyskytují na pozadí předchozí cirhózy obecně a cirhózy ve výsledku zejména hepatitidy B nebo C. Jsou stanoveny následující rozdíly: pro rozvojové země - cirhóza spojená s hepatitidou B; pro rozvinuté země, cirhóza spojená s hepatitidou C a užívání alkoholu.

12.2.1. Rakovina hepatocelulózy se vyvíjí v 95% případů na pozadí předchozí cirhózy (obr. 5.38). Nádor je reprezentován významným solitárním uzlem nebo konglomerátem malých uzlin (a není známo, zda se jedná o projev multicentrické karcinogeneze nebo intrahepatických metastáz). Nádorové uzly se liší od tvorby vředů v pozadí cirhózy jejich měkkou konzistencí (v jejich architektonice jsou spíše spíše medulární než solidní rakoviny) a pestrost. Takové zbarvení uzlin je spojeno s přítomností krvácení (červené a černo-červené oblasti), tukové infiltrace (žlutá barva) a intra-nodulární žloutenkou (zelené nebo zelenožluté barvy).

Ohniska tumoru, na rozdíl od cirhotických uzlin, nejsou spojena s perifokální desmoplastickou reakcí. Primární rakovina jater je stanovena u 0,3% celkového pitevního materiálu (méně než 2% všech nádorů), zatímco metastatická rakovina je přibližně 6%. 92% všech primárních maligních nádorů jater se vyvíjí u lidí starších 50 let au mužů 2krát častěji než ženy. Nádory metastazují intrahepaticky (je možný multicentrický růst), v bráně jater a plic. Velmi častým morfologickým jevem je klíčení v portální žíle s trombózou (obr. 5.39, 5.40).

12.2.2. Holatiocelulární rakovina se vyvíjí z epitelových buněk žlučovodu. Makroskopicky je nádor často reprezentován hustým osamělým uzlem, jasně ohraničeným od okolního parenchymu, bílé nebo bílo zelené barvy, a ve své architektonice odkazuje spíše na pevné rakoviny (obr. 5.41).

12.2.3. Metastatické tumory jater (C78) ve frekvenci jsou na druhém místě po podobných plicních nádorech. Metastatické očkování probíhá přes portální žilní systém z břišní dutiny a pánve, nebo přes systém jaterních tepen pro nádory plic, prsních žláz a štítné žlázy. Snad přímá distribuce z okolních orgánů (žaludek, žlučník, slinivka). Nádorové uzliny se značně liší velikostí a barvou - od světle žluté a bílé po černou, v závislosti na původu primárního nádoru (Obr. 5.42). Povrch subkapsulárních nádorových uzlin obvykle ustupuje, což je spojeno s rozvojem centrální hypoxie a kollaptoidní nekrózy metastáz (rakovinový "pupek" je klasickým znakem metastatických epiteliálních nádorů). V metastatickém intaktním parenchymu jsou stanoveny konfluentní infarkty Xeny.

Přibližně 30% všech maligních nádorů metastázuje do jater a frekvence metastatických lézí se zvyšuje na 60%, pokud je orgán anatomicky vyčerpán portálovým systémem. Nejčastěji jsou jaterní metastázy stanoveny u karcinomů pankreatu - u 50% všech pozorování; pak v sestupném pořadí jsou karcinomy žlučníku - 40%; plíce - 36%; žaludku a tlustého střeva - o 33%; mléčná žláza - 32%; jícn - 23%; štítná žláza - 18%; dělohy a vaječníků - 12%. Dalšími etiologickými faktory jsou hemochromatóza jater, aflatoxin (přímá inhibice regulačních genů rodiny p53), nedostatek alfa-antitrypsinu a tyrosinemie.

12.3. Jaterní cysty (Q44.6) je klinicko-anatomický syndrom, jehož vývoj je spojen s genetickou patologií. Tento stav může být spojen se skutečnou patologií jater nebo může být součástí jiných genetických polycystických onemocnění.

Vlastně jaterní vrozené cysty jsou dvou typů - komunikující a nekomunikující, což je určeno jejich spojením se žlučovým traktem. První proces je známý jako Caroliův syndrom.

Jak solitární, tak mnohočetné cysty, naplněné buď průhledným nebo žlučovým obsahem, jsou makroskopicky odhaleny. Obvykle jsou ložiska dobře oddělena od okolního parenchymu. U cyst se stanoví jen nepatrný vývoj vláknité kapsle, což jim umožňuje odlišit se od odvodněných a organizovaných abscesů.

V případě vrozených multiorgánových polycystických cyst jsou cysty jater kombinovány s renálními a plicními cystami v infantilním (autosomálně recesivním) typu polycystického typu (Obr. 5.43) nebo s cystami ledvin a slinivky břišní u dospělých (autosomálně dominantní) typ polycystických cyst (Obr. 5.44). Dutina cyst je naplněna čirou žlutou nebo bezbarvou kapalinou.