Jaterní cirhóza

Jaterní cirhóza je posledním stupněm řady chronických zánětlivých onemocnění jater, která je charakterizována smrtí hepatocytů s tvorbou regeneračních uzlin a můstků pojivové tkáně, porušením portocavalního krevního oběhu a všech funkcí orgánů. Z definice vyplývají tři hlavní body. Zaprvé nejde o nezávislé onemocnění, ale o výsledek mnoha patologických procesů vyskytujících se v jaterním parenchymu. Za druhé, v případě cirhózy dochází k výrazné difuzní strukturní reorganizaci jaterní tkáně se smrtí významného množství hepatocytů, porušení architektury jaterního lolulu, vzniku v místě uzlů z metaplastických regeneračních buněk obklopených silnými svazky pojivové tkáně. Za třetí, taková destrukturace jaterní tkáně vede k narušení průtoku portocavalu v játrech a všech jeho funkcí.

Etiologie a patogeneze

Dlouhodobě byla chronická intoxikace alkoholem považována za jedinou příčinu cirhózy. Alkohol je hepatotoxická látka, která vede k tukové degeneraci jater. V následujících letech však byla zjištěna cirhóza jater u pacientů, kteří nepili alkohol, ale měli virovou hepatitidu. Tento vztah je pozorován u 60-80% pacientů. Počet virů, které způsobují hepatitidu, se neustále zvyšuje a dnes je známo více než deset jejich typů, nejčastějšími původci hepatitidy jsou viry A, B, C, D. Zavedené do hepatocytů způsobují destrukci buněk. Pokud pacient nezemře v akutním období onemocnění z jaterního selhání, jsou mrtvé hepatocyty nahrazeny regenerujícími se buňkami a pojivovou tkání a vyvíjí se jaterní cirhóza.

Nicméně, alkoholismus, mnoho výzkumníků nazval druhou nejčastější příčinou cirhózy jater. Podle jejich údajů může chronická intoxikace alkoholem po řadu let vést ke zničení hepatocytů a jaterního lolulu. Jiní vědci se domnívají, že zneužívání alkoholu a související změny jater (tuková degenerace) jsou pouze příznivým podkladem pro virovou invazi - skutečnou příčinu onemocnění.

Léčiva a chemická intoxikace mají velký význam pro výskyt chronické hepatitidy a cirhózy jater. Známý hepatotoxicita fluorovaných inhalačních anestetik (halotan), antibiotika (erythromycin, rifampicin), antituberkulózní prostředky (isoniazid), protizánětlivé (paracetamol) a antikonvulziva (valproát sodný, v kombinaci s fenobarbital), antidepresiva (amitriptylin). Některé z nich jsou nemocné po dlouhou dobu a bez příslušného lékařského dohledu. Chemická výroba, laboratoře, zemědělské chemikálie, znečištění domácností a dopravy mohou způsobit zvýšení koncentrace toxických látek ve vzduchu, vodě, půdě a potravinách. Mohou se hromadit v tkáních těla a způsobovat imunitní a autoimunitní procesy v játrech, způsobovat degeneraci, metaplasii a smrt hepatocytů.

Významnou roli v etiologii cirhózy tvoří četné metabolické poruchy v organismu spojené s genetickými enzymatickými poruchami. Mezi ně patří hemochromatóza, Wilsonova choroba, nedostatek a-1-antitrypsinu a řada dalších poruch. Hemochromatóza je spojena s nadměrnou akumulací železa v krvi. Současně se hromadí v jaterních buňkách, což přispívá k rozvoji cirhózy. S Wilsonovou chorobou dochází k nadměrnému hromadění mědi v krvi a tkáních těla. To vede k dysfunkci centrálního nervového systému a cirhózy jater. S nedostatkem antitrypsinu se rozvíjí emfyzém a cirhóza.

Příčinou cirhózy jater může být zánětlivý proces bakteriální povahy v žlučovém systému, při kterém se vyvíjí cholestáza, cholangitida, mikroabstation a vytvrzování jaterní tkáně. Podobné změny se mohou objevit v důsledku parazitární invaze jater (helmintiáza, amebiasis, echinokokóza atd.).

Chronická a akutní onemocnění kardiovaskulárního systému mohou způsobit portální hypertenzi a změny jater charakteristické pro cirhózu. Zvýšení tlaku v nadřazené žilní dutině způsobené sklerotizující perikarditidou, srdečními vadami s nedostatečností pravé komory, Takayasuovou chorobou (stenóza nadřazené duté žíly) může dramaticky bránit průchodu portální krve v játrech a vést k cirhóze jater. Podobné změny jsou pozorovány u Badd-Chiariho choroby - sklerózy a trombózy jaterních žil na úrovni jejich konfluence s nižší vena cava.

I přes mnoho známých příčin cirhózy jater jsou pacienti trpící tímto onemocněním, kteří po pečlivém vyšetření nemohou najít anamnestickou nebo laboratorní indikaci jeho příčiny. V takových případech je zmíněna kryptogenní cirhóza jater, která se vyskytuje u 5-15% pacientů.

Obr. 77. Typ jater s cirhózou malých uzlin (A) a velkých uzlin (B)

Makroskopicky, v případě cirhózy jater, dochází ke zvýšení nebo snížení objemu orgánu, změna barvy z třešně hnědé na „cihlovou“ nebo šedou. Povrch jater se stává hrbolatý, konzistence je hustší. Rozlišují se formy cirhózy malých uzlin a velkých uzlin. V případě malého uzlového tvaru mají uzly stejnou velikost s průměrem menším než 3 mm. Většina výzkumníků se domnívá, že forma malého uzlu je charakteristická pro rané stadium onemocnění a je častější u alkoholismu, obstrukce žlučových cest, zhoršeného odtoku žilní krve, hemochromatózy (obr. 77).

Ve formě SKD jsou uzly různých velikostí mnohem větší než 3 mm v průměru. Některé z nich dosahují několika centimetrů. Spojivová tkáň septa mezi uzly je často široká, natažená a vypadá jako jizvy. Jejich závažnost určuje šedou barvu jater a zmenšení její velikosti. S takovými změnami se zpravidla posiluje žilní vzor na vazivovém aparátu jater a pobřišnice v jeho bezprostřední blízkosti. Současně se často pozoruje ascites, žloutnutí kůže a vnitřních orgánů. Na řezu jsou viditelné stejné uzly a překlady husté pojivové tkáně, žilní vzor jater je vyčerpán, barva tkáně je oranžová nebo šedá.

Mikroskopické vyšetření lobulární struktury jaterního parenchymu s charakteristickým uspořádáním žilních cév, arteriol a žlučových kapilár je zkreslené. Namísto jaterních lobulů jsou definovány regenerační uzly, které se skládají z zaoblených, náhodně ležících buněk různých velikostí. Portální dutiny a centrální žíly jsou nepřítomné nebo ostře deformované. Uzly jsou obklopeny širokými vrstvami pojivové tkáně se vzácnými žilními, arteriálními cévami a proudy žluči (obr. 78).

Obr. 78. Mikroskopický obraz cirhózy jater:

A - uzly se regenerují; B - propojky propojovací tkáně

Klinický obraz a data objektivního výzkumu

Klinický obraz cirhózy jater může být velmi různorodý a závisí na závažnosti změn jaterního parenchymu a jeho funkčním stavu. Pouze polovina pacientů s cirhózou jater jdou k lékaři se stížnostmi na bolestivé bolesti v pravé hypochondriu, pocit těžkosti v břiše, špatná chuť k jídlu, rychlé nasycení, zvýšení břicha, rychlá únava, ztmavnutí moči po pití alkoholu a další chyby ve stravě. Často pacienti indikují přenesenou hepatitidu, zneužívání alkoholu, drogovou závislost. Při vyšetření je kůže suchá, šedavě žlutá, krmivo je normální nebo snížené a žaludek se zdá být disproporcionálně zvětšený. Na přední abdominální stěně je často patrný zesílený žilní vzor. Při pohmatu břicha je přední okraj jater, který sestupuje pod pobřežní oblouk, hustý na dotek. U nekompletních pacientů je možné určit kopcovitý povrch jater. Bicí je často určována volná tekutina ve svažitých oblastech břišní dutiny, velké množství (5-8 litrů) způsobí zvýšení objemu a napětí břicha, “praskání” přední břišní stěny když poklepal s hroty prstů.

Asi 30% pacientů se dozví o cirhóze jater jako náhodném nálezu při vyšetření na jinou patologii nebo při následném vyšetření. Nestěžují si a nepovažují se za nemocné, protože nadále vykonávají svou obvyklou práci a některé úzkosti (nepříjemné bolesti v pravém hypochondriu, zvýšení břicha atd.) Jsou vysvětleny jinými důvody.

Přibližně 20% pacientů je hospitalizováno s komplikacemi cirhózy jater - akutním selháním jater, intenzivním ascites, krvácením z jícnových varixů. Závažnost akutního selhání jater může být odlišná - od výskytu sotva znatelné žloutenky až po jaterní kómu. V takových případech se často vyskytují náznaky, že pacient má závislost na alkoholu nebo drogách, chronickou hepatitidu, cirhózu jater. Objevuje se žloutnutí kůže, ztmavnutí moči, snížení denního objemu, zvýšení břicha, narušení mysli pacienta před inhibicí a nedostatečná reakce na události před intoxikací deliriem a kómou. Někdy u takových pacientů začíná ascites prudce růst. Omezování příjmu tekutin a používání diuretik nezpůsobuje požadovaný účinek. Zvýšení ascites vede k respiračnímu selhání, neschopnost být v horizontální poloze (napjatý ascites). Často, během fyzické námahy, namáhání, vzpírání, kašlání, ohýbání těla dopředu, zvracení téměř nezměněné krve, snížení krevního tlaku a ztráty vědomí. Krvácení může být velmi hojné, což vede k těžké anémii a někdy i smrtelné. U pacientů s výraznými změnami jaterního parenchymu a dekompenzací jeho funkce lze pozorovat všechny 3 uvedené komplikace (selhání jater, ascites, krvácení z jícnových varixů). Tito pacienti často umírají na progresivní vícečetné selhání orgánů nebo krvácení.

Průběh cirhózy jater závisí na závažnosti destrukce jaterní tkáně a dodržování ochranného režimu pacienta. Pokud byla akutní hepatitida, základní příčina cirhózy, mírná, byla okamžitě diagnostikována a adekvátně léčena a pacient následoval dietu s výjimkou kořenitých jídel a alkoholu, cirhóza jater se může vyvíjet velmi pomalu. V těchto případech, 10 let po zjištění onemocnění, 50% pacientů zůstává kompenzováno. Hlavně těžký destruktivní proces v játrech s rozvojem velké cirhózy, zhoršené diety a zneužívání alkoholu rychle vede k dekompenzaci funkce jater a rozvoji závažných komplikací, jako je selhání jater, ascites, krvácení z jícnových varixů, které zhoršují prognózu onemocnění. Navíc pouze 16% pacientů zůstává naživu po dobu 5 let.

Laboratorní a instrumentální diagnostika

V závislosti na závažnosti morfologických a funkčních změn v játrech může být diagnóza cirhózy obtížná nebo velmi jednoduchá. Je jasné, že při absenci stížností, klinických a laboratorních projevů je velmi obtížné provést správnou diagnózu. To může pomoci anamnestickým indikacím virové hepatitidy, informacím o existujícím nebo předchozím alkoholu nebo drogové závislosti, fyzickým známkám zvětšení jater a přítomnosti ascitu. Laboratorní data mohou prokázat mírný vzestup sérového bilirubinu, žlučových pigmentů v moči. S exacerbací chronické hepatitidy se zvyšuje hladina transamináz a alkalické fosfatázy.

Jako instrumentální diagnostické metody využívající ultrazvuk, duplexní skenování (Doppler), počítačovou tomografii, fibrogastroduodenoskopii, laparoskopii, biopsii jater. Ultrazvuk může vykazovat zvětšenou játra, zahušťování tkáně, šířku intrahepatických a extrahepatálních žlučových cest, přítomnost kamenů v žlučových cestách, velikost a hustotu slinivky břišní, přítomnost volné tekutiny ve svahových oblastech břišní dutiny. Duplexní skenování umožňuje posoudit zvýšení průměru portální žíly a zpomalit její průtok. Když počítačová tomografie by měla věnovat pozornost velikosti jater a hustotě jaterní tkáně, průměru intrahepatických žlučových cest a krevních cév, homogenitě jaterní tkáně, přítomnosti tekutiny v břišní dutině. U fibrogastroduodenoskopie je vidět přítomnost a závažnost jícnových varixů, morfologické změny v žaludku, dvanáctníku a papilách Vater. Laparoskopie vám umožní posoudit velikost a barvu jater, povahu jejího povrchu, posílení žilní struktury vazivového aparátu jater, přítomnost ascitové tekutiny. Během laparoskopie může být provedena bioptická operace jater pomocí pinch nebo punkce, aby bylo možné zhodnotit morfologické změny v jaterní tkáni.

Komplexní vyšetření vám umožní stanovit diagnózu (cirhóza jater) a vyloučit další patologii s podobnými projevy. Diferenciální diagnostika se provádí s cholelitiázou a jejími komplikacemi, patologií žaludku, dvanáctníku a akutní pankreatitidy, jakož i onkologickými onemocněními těchto orgánů. Pro diferenciální diagnostiku se používají stejné instrumentální metody.

Cirhóza jater byla poprvé popsána Laennecem v roce 1819. V tomto období se objevily důležité výsledky výzkumu v etiologii, patologické anatomii, klinice, diagnostice a léčbě tohoto onemocnění. Ve většině případů jsou akutní a chronická onemocnění jater léčena terapeutickými metodami. Chirurgické zákroky jsou prováděny pouze s komplikacemi, které ohrožují život pacienta - intenzivní ascites, krvácení z křečových žil jícnu. Vývoj chirurgické léčby těchto strašných komplikací je daleko od evakuace ascitu po transplantaci jater. Mnoho skvělých chirurgů zanechalo svou stopu na této cestě. NN Ekk (1877) navrhl myšlenku portocaval anastomosis; Vidal (1903) poprvé provedl portocaval fistulu u pacienta s ascites; Whipple, Lord (1945) začal používat portocavalovou anastomózu pro krvácení ze žil jícnu; Blakemore (1950) navrhl sondu s balónky pro stlačení žil jícnu během krvácení; F. G. Uglov (1952) poprvé provedl porastovou anastomózu v SSSR; T. Starzl (1967) provedl první úspěšnou transplantaci jater. V současné době pokračuje hledání optimálních metod lékařské a chirurgické léčby onemocnění jater a jejich komplikací.

Vzhledem k tomu, že cirhóza jater je doprovázena nevratnými organickými změnami, je léčba tohoto onemocnění obtížným úkolem. Jeho podstatou je vytvořit ochranný režim pro játra a zabránit rychlému průběhu procesu. Jedná se především o dodržování diety a diet, používání vitamínové terapie, hepatoprotektorů, hormonů. To znamená, že léčba tohoto onemocnění je konzervativnější.

Chirurgická léčba se používá pouze u komplikovaných forem onemocnění - v přítomnosti rezistentních vůči konzervativním metodám léčby (tzv. Rezistentní), intenzivní ascites a krvácení z křečových žil jícnu. Drtivá většina těchto metod má paliativní charakter, protože je zaměřena na odstranění hlavního projevu onemocnění - ascites, zastavení krvácení z křečových žil jícnu. Pouze za posledních 20 let se díky úspěchu transplantace podařilo radikálně léčit cirhózu a její komplikace transplantací jater.

Operace jaterní cirhózy

Vlastnosti cirhózy u hepatitidy C

Cirhóza jater u hepatitidy C je difuzní fibróza se zhoršenou strukturou jaterní tkáně, zejména jaterního lolulu. Je porušena struktura a umístění plavidel. Vzniknou abnormální jizvy pojivové tkáně a uzly. Struktura jater se nevratně mění.

Hlavní charakterizující faktory nemoci

Hepatitida C zaujímá druhé místo mezi jinými příčinami cirhózy jater (19,1-25,1%). Je nazýván "jemným vrahem". Může být téměř asymptomatická, i když se začíná tvořit virová cirhóza. A pouze s progresí a komplikacemi se pacient obrátí na lékaře. Ale může to být příliš pozdě. Cirhóza má průběžný průběh.

Chronická hepatitida a cirhóza jater jsou charakterizovány postupnou změnou a degenerací jaterních buněk. Už nemohou plnit své životní funkce pro tělo a jsou nahrazeny pojivovou tkání. Vytváří uzly různých velikostí. V závislosti na tom je v játrech jemně nodulární (až 3 mm) a hrubě nodulární (více než 3 mm) typ cirhotických změn. Možná a smíšená cirhóza.

Vzhledem k degeneraci struktury jater a proliferaci uzlin je narušen přísun krve do jater. Uzly se posouvají a stlačují krevní cévy. Současně jejich lumen klesá nebo zcela zmizí. Velmi stejná pojivová tkáň klíčí cévní kolaterály extrémně špatně. Výsledkem je, že ani zbývající plně životaschopné hepatocyty nemohou mít normální krevní objem a plnit své funkce.

Prostřednictvím cév, které jsou stále schopny plnit své funkce, je průtok krve pod značným tlakem. V játrech jsou vytvořeny zkraty, které spojují portální žílu s jaterními žilami. Výsledkem je zvýšený krevní tlak v portální žíle. Kvůli přetečení a zpomalení průtoku krve portální žílou se vyvíjí bypass (kolaterální) krevní oběh. V žilách jícnu a horní třetině žaludku dochází k redistribuci krve. A již v těchto žilách se zvyšuje krevní tlak.

Postupně, v důsledku předávkování krví, se mění křeč, jejich cévní stěna se stává tenčí. Je to nebezpečná a dokonce smrtelná komplikace - jejich prasknutí a krvácení.

Dlouhodobě se virová cirhóza neprojevuje jasně. Pocit neustálé únavy a nepohodlí v hypochondriu na pravé straně a nadýmání jsou obviňováni na lidi za únavný rytmus života a nezdravou stravu.
Závažnost projevů cirhózy závisí na její aktivitě, stádiu a celkovém stavu těla.

Je možné, ale nikoli nutné, zažloutnutí kůže a skléry. Časem se deformují koncové phalangy prstů na rukou typu „tyčinek bubnu“ a hřebíků typu „brýlí na hodinky“.

Charakterizovaný úbytkem hmotnosti. To je vysvětleno snížením hmotnosti tukové tkáně a atrofickými změnami ve svalech.

Cirhóza jater probíhá ve třech fázích:

1. Během pacientovy kompenzační fáze se objeví jícnové varixy jícnu a mění se ukazatele jaterních krevních vzorků.
2. V subkompenzované fázi si pacienti stěžují na slabost a únavu bez zjevného důvodu. V břiše neustále přítomna nadýmání.
3. V poslední dekompenzované fázi následují komplikace cirhózy. Tato fáze je nejtěžší. Bohužel, ne více než 40% pacientů to zažívá.

Všechny komplikace cirhózy jsou extrémně závažné.

Selhání jater

V důsledku snížení počtu fungujících jaterních buněk se snižuje neutralizace toxických látek ze střev, včetně čpavku, a vstupují do krve a odtud do dalších orgánů a mozku. Spojuje se jaterní encefalopatie.

Pacienti se stávají úzkostliví, podráždění, narušení spánku. Časem dochází k dezorientaci v prostoru a čase, stejně jako ve vlastním stavu. Možný přechod na jaterní kómu. Smrtelný výsledek je velmi pravděpodobný.

Ascites je charakterizován hromaděním ascites tekutiny v břišní dutině. Jeho fyziologický objem je asi 150 ml. U pacientů s dekompenzovaným stadiem cirhózy může jeho množství dosáhnout 10 nebo více litrů. Tato tekutina začne vznášet dno hrudní dutiny. V důsledku toho postupuje respirační a srdeční selhání. U ascitu je životnost pacienta asi 5 let.

Portální hypertenze

Projevuje se to křečovitě rozšířenými žilkami žaludku a jícnu, rozšířené sleziny. Žíly na kůži břicha ("hlava medúzy") přetékají a expandují.

Krvácení z křečových žil jícnu a žaludku se připojí.

Krvácení z jícnu a žaludečních žil je závažná, život ohrožující komplikace. Žíly jsou ředěny, jejich objem je velký, takže taková nádoba se nezhroutí a je velmi obtížné ji trombovat.

Kromě toho je v důsledku abnormální funkce jater snížena schopnost produkovat faktory srážení krve. Po prvním případu krvácení dochází k úmrtí ve 30-50% případů. Z nich se opakuje více než polovina krvácení.

Infekční komplikace. Vzhledem ke snížené imunitě jsou pacienti s hepatitidou C a cirhózou náchylní k rozvoji infekčních komplikací. Možný rozvoj spontánní bakteriální peritonitidy. Teplota stoupá, žaludek bolí, zvyšuje se pocit nadýmání. U 70% pacientů, kteří podstoupili takovou peritonitidu jednou za rok, se opakuje. S laparotomií se obvykle vyskytují příčiny peritonitidy.

U pacientů s virovou cirhózou je stanoveno větší procento rakoviny jater.

Mnohočetné selhání orgánů je velmi závažná komplikace. V tomto případě dochází k poruše několika systémů.

Léčba pacientů s diagnózou chronické hepatitidy a cirhózy je zaměřena na zpomalení vývoje virové cirhózy a symptomatického snížení klinických projevů.

Antivirová léčba je zaměřena na snížení titru hepatitidy C.
Pro snížení portální hypertenze, zejména u rozšířených křečových žil jícnu, se doporučuje snížení tlaku v portální žíle. K tomu použijte b-blokátory nebo vazodilatátory. S opakovaným krvácením ze žil jícnu je možná endoskopická operace s vytvrzením žil jícnu.

Snížit ascites předepsané stravy bez soli, diuretika.

U těžkého ascites se provádí paracentéza k odstranění tekutiny z břišní dutiny.

V případě křečového krvácení se provádí hemostatická léčba (zastavení krve), doplnění chybějících faktorů srážlivosti.

V případě nezastavitelného krvácení se provede balónková tamponáda žil jícnu.

Indikace pro operaci je pokračující krvácení s neúčinnými jinými metodami. Probíhá náhradní krevní transfúze. Při správném zacházení a odpovědném přístupu k němu se pacientovi podaří symptomaticky zlepšit kvalitu života a zpomalit průběh cirhózy.

Symptomy a metody léčby portální hypertenze

Vnitřní krvácení, dyspepsie (poruchy trávení), křečové žíly ve vnitřních orgánech a ascites (hromadění výpotku v peritoneu) jsou hlavními znaky portální hypertenze (PG). Léčba se provádí lékovými a chirurgickými metodami. Hlavním cílem terapie je normalizace krevního tlaku v cévách jater, kompenzace závažné ztráty krve a odstranění hlavních projevů selhání jater.

Portální hypertenze - co to je?

Portální hypertenzí znamená komplex symptomů, který vzniká v důsledku zvýšení hydrostatického tlaku v krevních kapilárách jater. Vývoj GHG je do značné míry způsoben zvýšením jednotlivých částí cévního lůžka ve žláze. Nejčastější příčinou degenerativních procesů je cirhóza jater, která je charakterizována změnou tkáňové struktury orgánu.

Existuje několik hlavních mechanismů pro rozvoj skleníkových plynů, mezi něž patří:

• zvýšení průtoku krve v bazénu portální žíly;
• fibrózní adheze, vytvářející překážku ve způsobu odtoku krve z jater;
• přítomnost bypassových kanálů odtoku krve, které jsou umístěny mezi portálními cévami a systémovým průtokem krve.

V závislosti na výskytu oblastí s vysokým venózním tlakem v kapilárách a na místě jejich lokalizace existuje několik forem PG:

1. prehepatic - vzniklý vznikem žilního bloku v portální žíle, který se nachází mimo játra;
2. intrahepatický - vyvíjí se při tvorbě překážek pro normální průtok krve podél kanálu portálového bazénu uvnitř jater; V závislosti na konkrétní oblasti cévy došlo k vysokému hydrostatickému tlaku, rozlišují se následující typy intrahepatické hypertenze:
   • presinusoidal - vysoká hydrostatická odolnost je tvořena v nádobách lokalizovaných mimo zažívací žlázu (játra);
   • sinusové - mechanické bariéry pro normální průtok krve se tvoří přímo v jaterních cévách;
   • postsinusoidální - oblasti s vysokým hydrostatickým tlakem jsou pozorovány mimo kapiláry sinusoidů.

Klinické projevy

Žloutnutí kůže, svalová slabost a rychlé hubnutí jsou klíčovými příznaky rozvoje portální hypertenze. Jak patologie postupuje, pacient se cítí mnohem horší. Mezi nejnebezpečnější projevy PG patří gastrointestinální krvácení. Pozdní identifikace vnitřního krvácení je plná ztráty krve, neslučitelné se životem.

Dyspepsie

Dyspepsie je porucha trávicího procesu, ke které dochází v důsledku nedostatečné produkce trávicích enzymů. Progresí portální hypertenze progreduje u pacientů s následujícími dyspeptickými symptomy:

• nadýmání;
• časté říhání;
• nadýmání;
• rachot v žaludku;
• volná stolice nebo zácpa;
• nevolnost a zvracení;
• nedostatek chuti k jídlu;
• řezání v pravém hypochondriu.

Žloutnutí kůže, bolest v epigastrické oblasti a zvýšená tvorba plynu ve tlustém střevě jsou alarmující příznaky, které indikují zhoršenou funkci jater.

Postupem času se v epigastrické oblasti, která se nachází na pravé úrovni jater, vyskytují mírné bolestivé bolesti. Postupné zvyšování tlaku v portálních cévách vede k silné expanzi žil a v důsledku toho k vymačkání tkáně jater. V tomto ohledu, nepohodlí v zóně iley a epigastrické zvýšení.

Vnitřní krvácení

Křečové žíly (křečové žíly) v tkáních jícnu po dlouhou dobu se necítí. S nárůstem vnitřního průměru cév se stěny ztenčí, což následně vede ke krvácení ve střevě nebo v žaludku. Klíčovým důvodem expanze žil je trvalý nárůst hydrostatického tlaku, který vzniká na pozadí vývoje portální hypertenze.

Hlavní projevy křečových žil a vnitřního krvácení jsou:

• snížení krevního tlaku;
• blanšírování kůže;
• pocit těžkosti za hrudní kostí;
• únava;
• tmavé kruhy pod očima.

Gastrointestinálnímu krvácení často předchází ezofagitida - zánět sliznice jícnu doprovázený pálením žáhy, nepohodlí při polykání a nevolností.

V závislosti na lokalizaci oblasti s vysokým krevním tlakem se mohou vyskytnout krvácení v srdeční oblasti žaludku, pupeční oblasti, jícnu a konečníku. Hojné krvácení se vyskytuje náhle a často se opakuje, což následně vede k rozvoji anémie. Pokud je krvácení pozorováno v žaludku, pacient nakonec vyvíjí kovovou chuť v ústech a krvavé zvracení.

Splenomegalie

Mezi první projevy syndromu GHG patří splenomegalie - nepřirozené zvětšení sleziny. Stupeň zvýšení orgánu je dán úrovní obstrukce (obstrukce) portálních cév a velikostí hydrostatického tlaku v jaterních kapilárách. Po vnitřním krvácení se velikost sleziny značně snižuje, ale s rostoucím venózním tlakem se mohou měnit její lineární rozměry.

Splenomegalie je nebezpečná komplikace, která může vést k prasknutí orgánů. V lékařské praxi se vyskytly případy extrémního zvýšení velikosti sleziny, ve které zabírala alespoň polovinu celé dutiny břišní a vážila přibližně 8 kg. Splenomegalie je často doprovázena příznaky hypersplenismu, které se vyznačuje snížením hladiny krevních buněk v systémové cirkulaci.

Ascites (abdominální kapka)

Akumulace volné tekutiny (exsudátu) v dutině břišní se nazývá ascites. Patologie se vyvíjí jako komplikace jaterní cirhózy a PG. Důvodem vzniku abdominální kapky je porušení krevního oběhu v interních orgánech. Stagnace žilní krve v břišní dutině znamená akumulaci volného exsudátu (výpotek) v břiše.

Známky ascites zahrnují:

• rovnoměrné zvětšení břicha;
• vyčnívající pupek;
• napětí kůže na břiše;
• přírůstek hmotnosti.

S progresí PG u pacientů na přední stěně břišní dutiny se objevují modré vzory navíjení („hlava medúzy“). Vzhled vzorovaného vzoru je spojen s křečovou expanzí velkých a malých žil v žaludku a jícnu.

Fáze vývoje

V symptomatickém průběhu PG syndromu se rozlišují 4 stadia vývoje. Závažnost symptomů závisí na rychlosti regenerace parenchymu v zažívací žláze a na úrovni zvýšení krevního tlaku v portálních cévách. Včasná detekce PG může zabránit gastrointestinálnímu krvácení a snížit pravděpodobnost smrti.

Fáze syndromu portální hypertenze:

1. preklinické stadium - počáteční fáze vývoje portální hypertenze, která může být identifikována bez instrumentálního vyšetření; obvykle si pacienti stěžují na takové projevy onemocnění:
   • nadýmání;
   • nadýmání;
   • únava;
   • nepohodlí v pravém hypochondriu.

1. zvýšená míra závažnosti symptomů GHG, o čemž svědčí:
   • epigastriální diskomfort;
   • pocit plnosti v žaludku;
   • nevolnost a nedostatek chuti k jídlu;
   • zažívací poruchy.

1. dekompenzovaná fáze - prudké zhoršení zdravotního stavu v důsledku přidání dalších příznaků PG:
   • peritoneální plnění tekutinou;
   • posthemoragická anémie;
   • ostré bolesti v pravém hypochondriu a epigastrii.

1. komplikované stadium - charakterizované vývojem infekčních a neinfekčních komplikací, mezi které patří:
   • bakteriální peritonitida;
   • patologické zvětšení sleziny;
   • selhání jater.

Složité stadium PG je špatně léčitelné a asi v 75% případů je smrtelné.

S postupující portální hypertenzí se zhoršuje stav pacienta. Ve větší míře se jedná o časté recidivy vnitřního krvácení a rozvoj edematózně-ascitického syndromu.

Vlastnosti terapie

Léčba portální hypertenze v jaterní cirhóze se používá výhradně ve stadiu funkčních změn v játrech. Vyznačuje se změnou vaskulárního tónu v játrech a stupněm poruchy mikrocirkulace krve ve vnitřních orgánech. Mezi hlavní cíle konzervativní léčby PG patří:

• snížení venózního tlaku v bazénu portální žíly;
• zastavení vnitřního krvácení v žaludku a střevech;
• obnovení normální koncentrace krevních buněk v krvi;
• eliminace selhání jater.

Ve schématu patologie léčebných léčiv zahrnují antihypertenziva zaměřená na snížení hydrostatického tlaku ve velkých žilách jater. To snižuje stupeň expanze portální žíly a v důsledku toho pravděpodobnost hemoragických komplikací, tj. krvácení.

S neúčinností farmakoterapie se používají metody chirurgické léčby. Obnovit normální krevní oběh v játrech a vnitřních orgánech bypass operace. Vytvoření obtoku krevní cesty pomocí speciálního zkratu vám umožní obnovit normální krevní tlak v lůžku portální žíly.

Výskyt symptomů indikujících vývoj PG je významným důvodem pro okamžitou lékařskou nebo chirurgickou léčbu.

Mezi nejnebezpečnější komplikace portální hypertenze patří vnitřní krvácení. Podle statistik je úmrtnost po prvním krvácení 55-65%. Pacienti, kteří přežili, následně umírají v důsledku recidivy gastrointestinálního krvácení, ke kterému dochází náhle a jsou téměř asymptomatičtí. Příčinou smrti je prudký pokles krevního tlaku v důsledku těžké ztráty krve.

Konzervativní terapie

Základem léčby GHG je léčba základního onemocnění, které vyvolalo obstrukci rekurentní žíly v játrech. Léčba je prováděna v nemocnici s následným ambulantním pozorováním pacienta. Při absenci vysokých rizik vnitřního krvácení se terapie provádí pomocí léků.

Dusičnany

Dusičnany jsou skupinou antihypertenziv, která obsahují soli kyseliny dusičné. Systematické používání nitrátů může zvýšit vnitřní průměr cév a tím snížit krevní tlak v jaterních žilách. Když vstoupí do těla, uvolňují oxid dusnatý, který podporuje uvolnění svalových vláken ve stěnách krevních kapilár.

Pro snížení průtoku arteriální krve do jater a tím snížení pravděpodobnosti zvýšení hydrostatického tlaku v portální žíle použijte:

Dusičnanové přípravky jsou často kombinovány s jinými léky. Zvláště, když PG mohou být kombinovány s diuretiky a syntetickými analogy somatostatinu.

Diuretika

Diuretika - diuretika, která se používají jako zesilovače hypotenzního účinku nitrátů a jiných léčiv. V průběhu lékařské léčby lékař kontroluje dávku diuretik se zaměřením na blaho pacienta. Odstranění přebytečné vlhkosti z těla vám umožní kontrolovat hydrostatický tlak v systémové cirkulaci a přímo v bazénu portální žíly.

Zneužívání diuretik je spojeno s výskytem nekontrolovatelné hypotenzní reakce a zhoršeného krevního oběhu v mozku.

Při léčbě portální hypertenze se běžně používají následující diuretika:

Diuretika mají příznivý vliv na extrarenální a renální mechanismy regulace rovnováhy vody a soli. Racionální užívání léků může zabránit rozvoji abdominální kapky (ascites) a těžké cévní dystonii.

Hormony hypofýzy

Syntetické analogy hormonů hypofýzy snižují intenzitu krevního oběhu v játrech a tím snižují přetlak v portálních cévách. Léky stimulují syntézu kortizolu a androgenů v těle, které mají protizánětlivý účinek na tkáně a cévy jater. Kortikosteroidní hormony obnovují metabolismus bílkovin a sacharidů v těle, v důsledku čehož dochází k nahrazení hepatocytů pojivovou tkání. fibrózní adheze.

Pro snížení průměru arteriol v játrech tak zabráníte stagnaci žilní krve v těle, použijte:

Je to důležité! Příliš časté užívání hormonálních léků vede k dysfunkci nadledvinek.

Laktulózové přípravky

Laktulózové přípravky jsou syntetické náhražky mléčného cukru, které urychlují proces vylučování toxických látek. Při výskytu cirhotických změn v játrech je narušen proces neutralizace metabolitů (rozkladných produktů) léčiv a mikroorganismů. Postupem času to vede k intoxikaci těla a zhoršené funkci mnoha vnitřních orgánů.

Nadbytek metabolitů v systémové cirkulaci je plný poškození mozkové kůry a rozvoje závažných komplikací.

Aby se snížila koncentrace toxinů v játrech a v krevním řečišti, umožňuje použití těchto léků:

Všechny laktulózové přípravky obsahují velké množství cukru. Proto se nedoporučují u pacientů s diabetem a selháním jater.

Chirurgická léčba

Přímé indikace pro chirurgickou léčbu je hypertrofie (zvětšení) sleziny, expanze jaterních cév a přítomnost volného exsudátu v peritoneu. Chirurgická intervence zahrnuje vytvoření kapilární anastomózy (křižovatka cév), která by poskytla řešení pro spojení portální žíly s jinými jaterními cévami.

V závislosti na tvaru parogenerátoru a lokalizaci vysoké hydromechanické odolnosti v žíle se provádí několik typů operací:

• mezenterické posunování je zprávou portální a mezenterické žíly zkratem, který pomáhá snižovat tlak v jaterních kapilárách a zabraňuje krvácení z jícnu;
• portocaval shunting - korekce portální hypertenze, která spočívá ve vytvoření shuntu (syntetický kanál) mezi portálem a vena cava, který umožňuje obnovit normální průtok krve z trávicí žlázy;
• selektivní splenorenální bypass - vytvoření cévního kanálu mezi ledvinovými a slezinnými kapilárami, který zabraňuje rozvoji jaterní encefalopatie - neuropsychiatrickým patologickým stavům spojeným s jaterní insuficiencí.

S progresí ascites, peritoneum je vyčerpaný, kvůli kterému množství volného výpotku v břiše je významně redukován. Včasné odstranění výpotku z těla zabraňuje poškození vnitřních orgánů a rozvoji bakteriální peritonitidy.

Pacientům s otevřeným vnitřním krvácením je poskytována pohotovostní chirurgická péče. Endoskopická skleroterapie zahrnuje zavedení syntetických léků, které stimulují adhezi kapilárních stěn, do krvácející žíly. V případě těžké ztráty krve se do těla pacienta injikují náhražky plazmy nebo erytromass (červené krvinky) odebrané z krve dárce.

Závěr

Portální hypertenze (hypertenze) je patologický syndrom, který se vyvíjí na pozadí jaterní cirhózy. Patologie je charakterizována poruchou krevního oběhu v játrech (trávicí žláza) a nadměrným zvýšením venózního tlaku v bazénu portální žíly. Vývoj syndromu je indikován dyspepsií (volná stolice, nadýmání, nadýmání), ascites (akumulace výpotku v peritoneu), patologickým zvětšením sleziny a vnitřním krvácením.

Konzervativní léčba PG je možná pouze za přítomnosti funkčních poruch v játrech, které jsou charakterizovány změnami v tónu cév. Diuretika, beta-blokátory, laktulózové přípravky, hormony hypofýzy a nitráty se používají ke snížení hydrostatického tlaku v portální žíle. Pokud se vyskytnou závažnější komplikace (krvácení, ascites, splenomelagie), pacienti dostávají chirurgickou léčbu. Během operace jsou na jaterní cévy umístěny zkraty, které tvoří obtokovou cestu pro odtok krve z jater.

Léčba cirhózy jater: hlavní znaky a léky

Každý den se člověk musí vypořádat s různými toxiny a jinými toxickými látkami. Tyto škodlivé prvky jsou přijímány s jídlem, pitím, léky a dokonce i z prostředí. Některé však mohou být syntetizovány v těle během normálního života nebo různých patologických stavů.

• Klasifikace cirhózy
  • Podle morfologických údajů
  • Typy jaterní cirhózy
  • Závažnost cirhózy u Child-Pugh
• Příčiny cirhózy
• Hlavní příznaky onemocnění
• Cirhóza Léky a léčby
  • Léky pro léčbu středně závažných onemocnění
  • Léky proti dekompenzované cirhóze
  • Léčiva pro léčbu alkoholické cirhózy
  • Léčba pacientů s ascites
  • Chirurgická intervence a terapie kmenovými buňkami
  • Mikro a makropreparace
• Podvýživa s cirhózou

Jsou to játra, která tyto látky neutralizují a zpracovávají. Jakékoliv odchylky v činnostech těla tedy ovlivňují tělo. Nejhorší ze všeho, pokud je postižena jaterní cirhózou.

Cirhóza jater je považována za nevyléčitelnou chorobu, při které dochází ke smrti jaterních buněk. Tělo je postiženo v důsledku tohoto onemocnění, což má za následek snížení počtu fibróz a hepatocytů. V těle je narušen krevní oběh a objevuje se selhání jater. Samotná cirhóza je považována za poslední fázi v progresi chronických onemocnění jater, která je nejobtížněji léčitelná.

Orgán poškozený cirhózou může ztratit celou svou funkci a krevní cévy se deformují, objeví se vláknité uzliny a zemřou buňky hepatitidy. To vše mění strukturu jater. Pokud je orgán silně postižen, je narušen edém, žloutenka a metabolismus.

Když vláknitý růst obnovuje krevní cévy, což vede ke zvýšení tlaku na krevní oběh a na výskyt venózních onemocnění.

Klasifikace cirhózy

Podle morfologických údajů

Na základě těchto znaků existují:

• Cirhóza malých uzlin;
• Velká uzlová (makronodulární) forma;
• Nedokončené stádium septa;
• Smíšená forma.

Navíc stále existují mikro-, multi-, mono- a monomultibulární formy cirhózy.

Typy jaterní cirhózy

Při onemocnění, jako je cirhóza, je léčba úspěšná pouze tehdy, je-li známa přesná příčina onemocnění. Pokud je eliminován, bude možné zlepšit klinický stav a dokonce dosáhnout uzdravení. Podle etiologie je cirhóza rozdělena do následujících typů:

• Léčivé;
• Vrozené;
• Alkoholické;
• Stagnant;
• Výměna potravinářských výrobků;
• Badd-Chiariho choroba a syndrom;
• Sekundární žluč.

Ve většině případů však není možné zjistit příčinu vzniku patologického stavu. Potom je nemoc odkázána na kryptogenní formu.

Závažnost cirhózy u Child-Pugh

Výše uvedené klasifikace jsou samozřejmě důležité při léčbě tohoto onemocnění, ale funkční stav těla stále zůstává na prvním místě. Klinický obraz na něm závisí.

Třídy cirhózy jsou stanoveny na základě přítomnosti encefalopatie, hladin albuminu a bilirubinu v krvi, ascites. Je jich několik: A, B, C, prognóza života závisí na nich. Například v prvním případě může pacient žít 15–20 let, ve druhém až 10 letech; v posledním - pouze 1-3 roky.

Příčiny cirhózy

Toto onemocnění postihuje muže častěji než ženy. Pravděpodobnost jeho výskytu je však přítomna ve všech věkových kategoriích, nicméně lékaři zahrnovali do speciální skupiny 40letou mužskou skupinu.

Tato nemoc je již dlouho zkoumána, ale v některých situacích nemohou lékaři zjistit důvod jejího vzniku. Pro léčbu je však nutné vědět, co ovlivnilo buňky orgánu. Mezi nejčastější důvody:

• Metabolické poruchy;
• Dlouhé žilní kongesce jater při srdečních onemocněních, protože je poškozen krevní oběh;
• Blokování žlučových cest;
• Alkoholismus. Se zneužíváním alkoholických nápojů se cirhóza začíná vyvíjet po 10–15 letech;
• Autoimunitní hepatitida;
• Virová hepatitida C a B. V mnoha případech toto onemocnění vede k poškození jater a nemusí se projevit dlouho;
• Účinky na tělo chemikálií a drog.

Hlavní příznaky onemocnění

V raném stádiu někteří pacienti nemají žádné známky. Pro stanovení diagnózy a následné léčby je nutné provést biopsii a provést biochemický krevní test.

Biopsie umožňuje včasnou detekci lézí, ve kterých roste spojivová tkáň na orgánu. Biochemická analýza však ukazuje zvýšení hladiny bilirubinu.

Jaterní cirhóza je nebezpečné a nevyléčitelné onemocnění vedoucí k jizvení jater. Postupně se vyvíjí, příznaky v počátečním stádiu se nevyjadřují, ale v pozdějším stádiu se objeví slabost, pracovní kapacita, neustálá únava a pokles ospalosti. Pacient ztrácí chuť k jídlu, což vede ke snížení tělesné hmotnosti, zčervenání dlaní, skvrna očí se zbarví žlutě, kůže a sliznice úst. Kromě toho, v noci, svědění dochází, tam jsou problémy s srážením krve a spider žíly.

S tímto onemocněním může být pozorována portální hypertenze, která vede ke zvýšení tlaku v límcové žíle a krevní oběh v dutině břišní je narušen v důsledku stagnace vnitřních orgánů. Kromě toho toto onemocnění způsobuje ascites - to vše vede k tvorbě hemoroidů, zvýšení břicha, křečové žíly a otoky nohou. Silná bolest se objeví pod levým okrajem, jak slezina roste ve velikosti.

Cirhóza se vyvíjí v několika fázích. Nejnebezpečnější je poslední etapa, ve které nastává kóma. S ní má člověk nejprve jasné, ale vzrušené vědomí, a pak je citlivost narušena a neexistují žádné reflexy.

Cirhóza Léky a léčby

Léky pro léčbu středně závažných onemocnění

Léky, které se užívají v této fázi, přispívají ke zlepšení celkového stavu a pozastavují poškození jater. Lékaři předepisují pacientům léčbu bylinných přípravků a vitamínů:

• Cocarboxylase;
• Vitaminy skupiny B a C;
• Rutin;
• Kyselina thioktová;
• Karsil.

Za prvé, tyto léky jsou zaměřeny na zlepšení metabolismu orgánových buněk. Extrakt z ostropestřce je také používán k boji s nemocí. Je pravda, že takový nástroj se používá hlavně v tradiční medicíně, takže to lékaři zřídka předepisují.

Bodlák mléčný pomáhá snížit jaterní enzymy. Také zlepšuje tok žluči. Vše ostatní, snižuje zánět a pomáhá eliminovat toxiny.

Léky proti dekompenzované cirhóze

V této fázi se objevují všechny známky a komplikace onemocnění. Pacientům se ve zvýšené dávce předepisuje kyselina lipoová. Musíte to vzít 2-3 měsíce na 3g denně. Lék musí být také podáván intravenózně a orálně během 10-20 dnů.

Kromě tohoto léku jsou také předepsány hepatoprotektory. Mohou například jmenovat Essentiale. Je také kombinován s intravenózním podáním.

Léčiva pro léčbu alkoholické cirhózy

Hlavními příznaky této formy onemocnění jsou nedostatek bílkovin a vitamínů. Lékaři předepisují kyselinu listovou, vitamíny skupiny B a rozpustné v tucích A a E. Také doporučují použití takového vitamínového komplexu jako Multi-tabs s B-karotenem nebo Alvitilem. Navíc jsou pacientům předepsány zinkové léky a antioxidační hepatoprotektory.

Léčba pacientů s ascites

Těmto pacientům se doporučuje dieta a odpočinek. Aby se zabránilo komplikacím, je nutné z těla odstranit asi 2 litry tekutiny denně. Pacienti by měli omezit používání soli. Předepisují diuretika a provádějí kombinovanou terapii.

Jak bojovat s virovou formou? V této formě cirhózy je pro léčbu předepisován lék, jako je prednison. Užívá se ráno 30 mg denně. Když je pacient na opravě, dávka se po měsíci začne snižovat.

Chirurgická intervence a terapie kmenovými buňkami

Někdy s cirhózou jater bez operace je nezbytné. Chirurgická léčba se provádí, pokud se vyvine závažná portální hypertenze s následujícími komplikacemi: výrazným snížením hladiny krevních destiček, gastrointestinálním krvácením.

Pacient se provádí vykládání, aby se snížil tlak v portální žíle. Je tedy možné snížit riziko komplikací.

Pro zotavení z cirhózy se také provádí transplantace orgánů. Ale operace je drahá, takže si ji nemohou dovolit všichni pacienti. Po transplantaci jater jsou pacientům předepsány léky k potlačení rejekce.

Dnes je jaterní cirhóza potýkána s kmenovými buňkami, které jsou odebírány z pupečníkové krve. A předtím, než to prostě vyhodilo. Potřebné kmenové buňky jsou nyní z ní izolovány. A v mladém těle je jich více než ve starém. U dospělých jsou prakticky nepřítomni.

Kmenové buňky jsou jedinečné v tom, že když se zavedou do tkáně, začnou se měnit do úplně stejné tkáně. Předpokládejme, že pokud jsou kmenové buňky injikovány do srdce, pak z nich vznikají kardiomyocyty, tvoří se neurony v mozku a tak dále.

Pro zavedení kmenových buněk pomocí injekční stříkačky. Postup se provádí pod kontrolou ultrazvuku v chráněné části orgánu. Poté začnou aktivně proliferovat a tvořit se do hepatocytů. Játra s touto léčbou získávají své ztracené funkce.

Mikro a makropreparace

Pro identifikaci poškození jater se používá několik typů hodnocení jeho stavu. Například, v mikroskopické studii, malý kousek tkáně je odříznut od orgánu, který je umístěn v roztoku formalinu. Nechá se několik dní a pak se ponoří do roztaveného parafínu. Tkáň jater je tedy získána v pevné formě.

Poté se speciálními nástroji vyřízne tkanina na malé vrstvy. Vytvoření jedné desky asi 8-10 mikronů. Nejdříve je mikrodrug číslován a poté podepsán. Začněte studovat po dlouhých procedurách pod mikroskopem. To vám umožní získat informace o počtu jater a pojivové tkáně. Tento postup umožňuje posoudit barvu, strukturu a abnormální formace.

V cirhóze je procento buněk 50% až 50% a u zdravého člověka je pozorováno 10% pojiva a 90% jater.

Makrodrug je zaměřen na hodnocení viditelného stavu jater. Vizuálně zkoumají její vnitřní obsah i vnější obal. Externí vyšetření poskytuje možnost analyzovat velikost, barvu a deformaci jater.

Část makropreparace vám umožní zjistit, zda se jedná o kameny, uzly, jakékoli patologie nebo jizvy. I s jeho pomocí je možné kontrolovat zúžení lumenu a stav cév. Takový výzkum se bohužel provádí až po smrti. To vám pouze umožní získat možnou příčinu smrti.

Podvýživa s cirhózou

Pokud pacient nedodrží dietu, mohou se během léčby objevit závažné komplikace. Aby se tomu zabránilo, lékaři radí lidem s touto diagnózou jíst správně. V pacientově stravě by neměl být alkohol (včetně piva a vína), sodná minerální voda, výrobky obsahující prášek do pečiva a jedlá soda, olivy, klobásy, okurky a okurky.

Je však dovoleno používat česnek, citronovou šťávu, cibuli, petržel, bobkový list, kmín v potravinách, aby nebyl příliš čerstvý. Kromě toho, při léčbě onemocnění, můžete použít majonézu a kečup, ale vlastní vaření.