Cirhóza způsobí, že 40 milionů lidí zemře každý rok. Jedná se o destruktivní změnu v játrech v důsledku virových, toxických a jiných patologií, při kterých je zdravá tkáň parenchymu nahrazena kolagenovými (vláknitými) buňkami a na jejím povrchu se tvoří dystrofické uzliny. Navzdory mnoha novým léčebným režimům, které se používají k léčbě těchto pacientů, většina z nich umírá na cirhózu během 2-5 let, v pokročilém stádiu trpí silnou bolestí.
Etiologická klasifikace
Vzhledem k mnoha typům projevů a průběhu onemocnění a potřebě jmenování individuální terapie byla v roce 1978 schválena řada klasifikací cirhózy jater. Nejdůležitější z nich je rozdělení podle etiologického základu, protože je na něm, aby bylo zvoleno terapeutické schéma. Nejčastějšími formami cirhózy jsou poškození jater: t
- alkohol (40–50% případů) - nejčastější příčinou cirhózy je porážka hepatocytů ethanolem. Míra nástupu patologie závisí na mnoha individuálních faktorech: frekvenci pití alkoholu, jejich kvalitě, přítomnosti infekcí, délce trvání opilosti, atd. Při konzumaci denně 200–400 g vodky dochází k cirhóze v 10–15 letech, ale pokud je člověk nositelem viru hepatitida, postižené játra se projeví v 5-7 letech;
- virová (20–35% případů) - cirhóza je důsledkem chronické hepatitidy B, C a D, která je prozatím léčena pouze symptomaticky. I při dlouhé remisi není vyloučena pravděpodobnost poškození parenchymu fibrózou. Také cirhóza se může vyvinout jako komplikace v těžkém průběhu hepatitidy A a E, která je pozorována u 1–5% pacientů;
- toxický (5–10% případů) - porážka hepatocytů je možná s pravidelným vystavením tělu různých jedů. Hlavní rizikovou skupinu tvoří pracovníci v chemickém a metalurgickém průmyslu. Byly také hlášeny případy toxické otravy játry spórami hub a chemikálií používaných k ochraně plodin před škůdci. Proto jsou zemědělští pracovníci také ohroženi cirhózou. Léky, které se používají zejména k léčbě onkologie, mohou také inhibovat funkci jater. V tomto případě se provádí diagnóza lékařské cirhózy;
- kongestivní (srdeční) - tato forma je charakterizována nekrózou hepatocytů, která je způsobena hypoxií a stázou krve v intra- a extrahepatických cévách. To je obvykle komplikace, která se vyvíjí na pozadí srdeční nebo plicní insuficience. U tohoto typu cirhózy často dochází k ascitu, což vede k vnitřnímu krvácení zažívacího traktu a bakteriální peritonitidě. V důsledku vícečetného selhání orgánů je prognóza špatná;
- primární biliární (genetická) - onemocnění je způsobeno zhoršenou imunoregulací, to znamená, že imunitní buňky způsobují infiltraci žlučového epitelu, což vede k nekróze hepatocytů. Onemocnění je charakterizováno řadou mimoparktických projevů, včetně lokálních lézí ve formě nefritidy a alveolitidy, jakož i systémových revmatických onemocnění: lupus, revmatoidní artritida, sklerodermie atd. Prognóza je nepříznivá.
Cirhóza může také začínat na pozadí jiných příčin: diabetes mellitus, hemochromatóza (neschopnost jater odvodit železo, které způsobuje, že se hromadí v krvi a působí jako toxin), galaktozémii, atd. Trombóza, zejména Budd nemoc se může stát možnou příčinou Chiari, ve kterém je jaterní žíla blokovaná a chirurgické odstranění trombu je nezbytné. Tyto případy jsou však vzácné.
Stojí za zmínku, že podle některých údajů asi 5–15% všech cirhóz patří do kryptogenní skupiny, to znamená, že se vyvíjejí z neznámého důvodu. Důkladnější a hloubkové vyšetření „idiopatických“ pacientů ukazuje, že 60% z nich má poškození jater způsobené genetickými poruchami endokrinního systému. Jak se diagnostické metody zlepšují, kryptogenní cirhóza se stává méně častou, ale některé klinické případy zanechávají mnoho nevysvětlitelných problémů.
Morfologická klasifikace
Klasifikaci onemocnění strukturálními změnami v postižených játrech je možné po diagnostickém zobrazení orgánu. Ultrazvukové zobrazování poskytuje pouze obecný obraz o velikosti, hustotě a makrodefektech orgánu a data CT nebo MRI mohou poskytnout úplnější informace. Pokud má pacient v těle kovové špendlíky, neměl by podstoupit vyšetření magnetickou rezonancí a CT je kontraindikován u dětí, těhotných žen a lidí, kteří nedávno podstoupili CT vyšetření nebo rentgenové záření kvůli nebezpečnému záření. Volba specifické diagnostické metody je stanovena individuálně. Pokud není vhodný žádný nástroj, provede se defekt pod kontrolou ultrazvuku.
Morfologická klasifikace cirhózy jater má tři typy s jejich poddruhy:
Klasifikace cirhózy
Jaterní cirhóza je nevratný patologický proces, který často vede k smrti. Pokud je však nemoc včas diagnostikována a léčba je zvolena správně, pacient se může zotavit. Účinnost léčby cirhózy jater závisí na správnosti diagnózy. Proto je v průběhu diagnostických činností nutně nutné použít obecně uznávanou klasifikaci cirhózy jater.
V diagnóze tohoto onemocnění, v první řadě, lékař vyhodnocuje nemoc podle následujících kritérií:
- morfologické charakteristiky (portální cirhóza, postnecrotická, žlučová):
- na etiologii;
- o funkční charakteristice.
Je třeba poznamenat, že portální cirhóza jater je nejčastější u mužů - pacient má gastrointestinální poruchu, mírnou žloutenku, zánět žlučových cest a močový měchýř a srdeční systém je narušen.
Klasifikace cirhózy podle etiologie
Podle etiologie onemocnění se rozlišují tyto typy cirhózy:
- virová cirhóza;
- léčivé;
- stagnující;
- toxická cirhóza;
- sekundární žluč;
- vrozená jaterní cirhóza;
- alimentární cirhóza.
Lékaři také poznamenávají, že cirhóza jater může mít neidentifikovanou etiologii. V tomto případě existují dva poddruhy onemocnění:
Jaterní cirhóza virové etiologie může působit jako komplikace po hepatitidě jedné nebo druhé formy. Drogová (drogová) cirhóza se projevuje na pozadí zneužívání drog. Dědičná forma onemocnění může být přenášena takovými chorobami: hemochromatózou, tyrosinózou, glykogenózou, atd. Alimentární poškození jater je způsobeno metabolickou poruchou. To může přispět k obezitě a diabetu.
Kliničtí lékaři poznamenávají, že v posledních letech se cirhóza rychle rozvíjí u mladých lidí v důsledku špatného výkonu žlučových cest. To je způsobeno tím, že lidé nejí správně, zneužívají nikotin a alkohol, nehledají včas lékařskou pomoc, berou drogy na vlastní pěst.
Klasifikace cirhózy Child-Pugh
Při diagnostice jaterní cirhózy se používá klasifikační systém Child-Pugh. Podle této metody je závažnost onemocnění rozpoznána jednoduchými morfologickými gradacemi:
- forma malého uzlu - předpokládá vznik 3 mm uzlů, v tomto případě si játra stále zachovávají svou velikost, často se vyskytují u lidí trpících závislostí na alkoholu a pacientů s obstrukcí duktální;
- makronodulární forma - rozpoznána uzly 5 mm s oddíly;
- septální forma - septa spojovacích tkání.
Díky této krátké gradaci nemoci mohou lékaři rychle určit stupeň vývoje patologického procesu.
V některých případech platí složitější systematizace cirhózy. Podle této verze je nemoc rozdělena do tří tříd, z nichž každá udává přibližnou délku života pacienta. Pro tento typ klasifikačního systému se rozlišuje Child-Pugh:
- třída A (dítě A) - kompenzovaná cirhóza;
- třída B (dítě B) - subkompenzovaná jaterní cirhóza;
- třída C (Child C) - dekompenzovaná cirhóza.
Každá z těchto tříd má svůj vlastní interval bodů, který se vypočítá při sčítání určitých parametrů. Pro přiřazení závažnosti pacienta třídě A by součet bodů všech parametrů neměl být větší než 5–6. Pro třídu B je nutný rozsah 7–9 a pro třídu C 10–15 bodů.
Pacienti, jejichž klinický obraz spadá do prvního stupně, mají nejlepší prognózu. Jejich délka života dosahuje 15–20 let. Současně přežije až 90% nemocných po operaci a transplantace dárcovských orgánů není prakticky nutná.
Ve třídě B mohou pacienti žít maximálně 10 let, 70% pacientů přežije po operaci. Nejmenší míra přežití ve třídě C. Ze 100 operovaných jedinců přežilo pouze 18. Kromě toho je transplantace orgánů povinná vzhledem k rozvoji nevratného patologického procesu. Průměrná míra přežití je pouze 1-3 roky.
Poslední třída onemocnění, dekompenzovaná cirhóza, patří mezi nejsložitější. V této fázi přestanou existující jaterní buňky plnit svou hlavní funkci. V tomto případě je pozorován nejsložitější klinický obraz:
- žloutenka;
- zvýšená teplota;
- zhoršená stolice;
- vnitřní a vnější krvácení;
- téměř úplný nedostatek chuti k jídlu.
Pro analýzu stavu pacienta v systému Child-Pugh jsou zohledněny klinické ukazatele následujících látek:
- bilirubin;
- albumin;
- přítomnost tekutiny v břišní dutině;
- protrombinový index.
Klasifikace cirhózy podle Child-Pugha určuje odhadovaný stav pacienta, ale ne přesný. Důvodem je skutečnost, že při analýze nemoci se lékaři dívají na určité parametry a ne na údaje o pacientech. Jedním z důležitých faktorů, které mohou ovlivnit diagnózu, je celkový klinický obraz:
- v první fázi - na ultrazvuku se objeví zvětšená játra a slezina, která je podporována portální cirhózou jater;
- stadium subkompenzace je charakterizováno silnou bolestí všech orgánů, příznaky a příznaky jaterní cirhózy jsou výraznější;
- Stupeň dekompenzace je diagnostikován lékaři pouze v případě, kdy je prokázán úplný nedostatek hepatocytů.
Každá z těchto klasifikací má právo existovat, ale jsou nedokonalé. Přesné stanovení diagnózy, klinické formy a stadia vývoje onemocnění je možné pouze kvalifikovaným lékařem, který na základě výsledků studie vyvodí závěry.
Jaké jsou příznaky cirhózy jater?
K posouzení cirhotických změn v trávicí žláze (játrech) a závažnosti průběhu onemocnění se používá klasifikace cirhózy jater. V lékařských kruzích existují neshody ohledně definice onemocnění a jeho systematizace z různých důvodů. Odborníci v oboru hepatologie se rozhodli klasifikovat cirhózu etiologickými a morfologickými změnami a také metodou Childd-Turkcott-Pughova hodnocení.
Život ohrožující onemocnění je spouštěno nejen alkoholem, ale i mnoha dalšími endogenními a exogenními faktory. Některé etiologické příčiny cirhotických změn v játrech nejsou zcela pochopeny nebo vůbec nejsou pochopeny. Prognóza cirhózy závisí na provokujících faktorech, rychlosti transformace parenchymální tkáně a souvisejících komplikacích. Pro přesnější diagnostiku a předepsání adekvátní léčby bylo vyvinuto několik klasifikací na základě určitých kritérií a známek onemocnění.
Druhy klasifikací
Jaterní cirhóza (CP) je chronické a nevyléčitelné onemocnění, které se vyznačuje nevratnou náhradou jaterních buněk jizvami pojivové tkáně nebo stromatou. V současné době bylo identifikováno nejméně 10 cirhóz jater, lišících se příčinami vývoje, morfologickými změnami, tokovými charakteristikami atd. V tomto ohledu nebyla vyvinuta jediná klasifikace nemoci.
Podle návrhu Světové asociace lékařů pro hepatologii je cirhóza systematizována z několika důvodů:
- morfologické změny v trávicí žláze;
- etiologické důvody pro rozvoj onemocnění;
- stadium vývoje cirhotických procesů.
Samostatně, Childde-Turkotta-Pughova technika, která umožňuje stanovit nejen závažnost patologie, ale také přežití pacientů. Může být použit k odhadu pravděpodobnosti úmrtí, stejně jako k potřebě transplantace trávicí žlázy. V současné době je Child-Pughova klasifikace jednou z nejspolehlivějších v oblasti předvídání komplikací a smrti.
Jaterní cirhóza je choroba doprovázená bohatým symptomatickým obrazem a komplikacemi, proto je téměř nemožné ji sjednotit pod jednu klasifikaci.
Etiologická klasifikace
Klasifikace podle etiologického faktoru, tj. příčin nemoci, je nejčastější. V závislosti na tom, zda je etiologie degenerativních změn v játrech stanovena či nikoliv, je patologie rozdělena na cirhózu s kontroverzními, neznámými a známými příčinami.
Hlavní typy cirhózy jater na etiologickém faktoru:
- virová - spouštěná virovou etiologií hepatitidy;
- léčivé - vzniká v důsledku iracionálního užívání léků;
- alkoholické - způsobené nadměrným pitím více než 5-7 let;
- kongenitální - vyvíjí se na pozadí vrozených onemocnění, mezi něž patří galaktosémie, tyrosin, hemochromatóza;
- kongestivní - způsobené zhoršením krevního oběhu v orgánech hepatobiliárního systému;
- výměna-alimentární - vzniká z porušení metabolismu lipidů a rozvoje diabetes mellitus;
- nejasná etiologie - příčiny cirhotických změn v játrech zůstávají nejasné (indické, kryptogenní a primární žlučové cesty);
- sekundární žlučové cesty - vyvíjí se v důsledku obstrukce žlučových cest;
- Budd-Chiariho syndrom - způsobený trombózou jaterních cév a stagnací v játrech žilní krve.
Virová hepatitida a zneužívání alkoholu jsou nejčastější příčiny degenerativních změn v hepatocytech.
Morfologická klasifikace
Cirhóza jater se liší morfologickými charakteristikami. Způsoby léčby patologie jsou určeny stupněm poškození parenchymální tkáně a rychlostí nekrotizace (smrti) hepatocytů v ní. Pro posouzení stupně poškození trávicí žlázy můžete použít ultrazvuk, laparoskopii a histologickou analýzu tkáně jater.
V závislosti na změnách v morfologické struktuře jater existují následující typy cirhózy jater:
- mikronodulární - parenchyma trávicí žlázy je homogenní, avšak na jejím povrchu se nacházejí malé uzlíky o průměru nejvýše 3 mm; vláknitá tkáň je rovnoměrně rozložena kolem novotvarů;
- makronodulární - tvar jater je deformován, na jeho povrchu se nachází více uzlů o průměru až 45-50 mm; pojivová tkáň kolem novotvarů je nerovnoměrně rozložena, takže jaterní tuberozita je pociťována při palpaci;
- smíšené - velké a malé nodulární formace se vyskytují v parenchymu cirhózních jater, díky čemuž se povrch varhan zdrsňuje ostrými hranami;
- nekompletní septál - subvariant makronodulární cirhózy, ve které jsou mezi velkými uzly vytvořeny dostatečně tenké části pojivové tkáně.
Podle změn ve struktuře parenchymální tkáně jsou stanoveny faktory, které by mohly vyvolat cirhotické procesy, a také rychlost progrese patologie. Navzdory vícerozměrnému instrumentálnímu vyšetření hepatobiliárního systému lze diagnózu přesně stanovit pouze diferenčním přístupem.
Fáze cirhotických procesů
V hepatologii, tam jsou 4 stádia jaterní cirhózy, každý který má specifické známky vývoje a sdružené komplikace. Principy léčby patologie jsou do značné míry determinovány stádiem CP a závažností symptomatického obrazu. Čím dříve může pacient podezřívat cirhózu a poradit se s odborníkem, tím účinnější bude léčba onemocnění.
Stupeň kompenzace (stupeň I)
V počáteční fázi jaterní cirhózy kompenzují živé hepatocyty funkci nekrotických buněk. V tomto ohledu se velikost cirhózních jater nemění a vnější známky nemoci prakticky chybí. Mezi nejvýraznější příznaky CP ve fázi kompenzace patří:
- únava;
- ztráta chuti k jídlu;
- svalová slabost;
- poškození paměti.
Většina pacientů nevěnuje pozornost malátnosti a někdy vysvětluje výskyt chronické únavové hypovitaminózy, velkého fyzického a psycho-emocionálního stresu. V játrech nejsou žádné receptory bolesti, proto jsou degenerativní změny v parenchymu extrémně zřídka diagnostikovány v raných stadiích vývoje. Jak postupuje patologický proces, cévy, žlučovody a sousední tkáně jsou vystaveny zánětu, který později způsobí, že pacient zažije těžkost a bolest v pravém hypochondriu.
Stupeň subkompenzace (II. Etapa)
Ve fázi subkompenzace vzrůstá počet mrtvých hepatocytů do té míry, že játra se již nemohou vyrovnat s jeho funkcemi. V této souvislosti je narušen proces inaktivace produktů rozpadu různých látek. To vede k otravě tkání a selhání životně důležitých orgánů a systémů.
Ve fázi subkompenzace se často vyvíjejí komplikace ve formě portální hypertenze, která vede k ascites, splenomegálii a křečovým žilám.
Typické projevy subkompenzovaného CPU zahrnují:
- žloutnutí kůže;
- nízká horečka;
- snížená chuť k jídlu;
- těžkost žaludku;
- odbarvení výkalů;
- úbytek hmotnosti.
S progresí cirhotických procesů je parenchyma jater nahrazena hrubými vláknitými adhezemi. Postupem času se oblasti pojivové tkáně zvětšují, což vede k ještě větší dysfunkci trávicí žlázy.
Stupeň dekompenzace (etapa III)
Dekompenzovaná cirhóza je jednou z nejzávažnějších forem patologie, při které jsou poškozeny dýchací, nervové, oběhové a hepatobiliární systémy. Většina pacientů má smrtelné komplikace:
- vnitřní krvácení - krvácení do dvanáctníku, žaludku, břicha a tenkého střeva, vyvolané zvýšeným venózním tlakem a vazodilatací;
- portosystemická encefalopatie - poruchy práce centrálního nervového systému způsobené intoxikací organismu;
- hepatocelulární karcinom - maligní novotvar v játrech, ke kterému dochází v důsledku dysfunkce orgánu a malignity hepatocytů;
- jaterní kóma je patologický stav (zhoršený krevní oběh, dýchání) způsobený dysfunkcí trávicí žlázy.
Průjem, bolest břicha, atrofie svalové tkáně, anémie, impotence atd. Indikují vývoj dekompenzované CP. Rušivé nemoci významně zhoršují zdraví pacienta a mohou vést k smrti.
Terminál (IV. Etapa)
V posledním stadiu CP je parenchymální tkáň téměř úplně nahrazena jizvami. V tomto ohledu se zvyšuje závažnost symptomů selhání jater. Kůže a skleróza očí se zbarví do žloutnutí, postupuje edematózní ascitický syndrom, o čemž svědčí zvýšení břicha a otok dolních končetin. Biochemická analýza krve ukazuje kritický pokles albuminu v krevní plazmě, což vede k exsudátu extracelulární tekutiny v břišní dutině.
Ascites je hrozná komplikace, jejíž vývoj se prognóza onemocnění velmi zhoršuje.
Ascites nebo abdominální dropsy je často doprovázen "spontánní" peritonitidou a vnitřním krvácením. Růst nitrobřišního tlaku vede k rozdrcení vnitřních orgánů, což zvyšuje pravděpodobnost krvácení do břišní dutiny. Nejčastěji však úmrtí vzniká z vývoje rakoviny jater, trombózy portálních žil a jaterní kómy.
Klasifikace DĚTI-PUGH
Child-Pughova klasifikace je systém, pomocí kterého můžete určit závažnost CPU a procento pravděpodobnosti úmrtí. Metoda hodnocení byla vyvinuta v roce 1964 D. Turkotem a C. Childeem a v roce 1972 ji britští odborníci na čele s Pughem doplnili a vylepšili. Pomocí klasifikace CHILD-PUGH je možné předvídat vývoj onemocnění a stanovit potřebu transplantace jaterních dárců.
Podle systému hodnocení existují tři hlavní třídy CPU:
- třída A (kompenzovaná) - většina jaterních buněk plní svou funkci, proto nejsou žádné jaterní projevy onemocnění;
- třída B (subkompenzovaná) - mnoho hepatocytů umírá, takže trávicí žláza přestává plnit svou funkci v plném rozsahu;
- třída C (dekompenzovaná) - dysfunkce jater vede k systémovým komplikacím a silnému zhoršení zdravotního stavu pacienta.
Třída CPU je přiřazena v závislosti na počtu bodů na parametrech uvedených v tabulce: třída A - 5-6 bodů, třída B - 7-9 bodů, třída C - 10-15 bodů.
Klasifikace cirhózy v systému Child-Pugh je následující:
Jaterní cirhóza
Jaterní cirhóza je chronické polyetiologické onemocnění charakterizované rozvojem rozsáhlé fibrózy a tvorbou abnormálních regeneračních uzlin, které se projevují snížením funkce jater a portální hypertenzí. Podstatou patologického procesu je smrt (nekróza) hepatocytů, destrukce retikulární sítě s následnou fibrózou, restrukturalizace cévní architektury a nodulární regenerace konzervovaného parenchymu.
Jaterní cirhóza by měla být považována za konečnou fázi mnoha chronických onemocnění jater. Rychlost vývoje fibrózy a cirhotických uzlin se liší. V případě alkoholické cirhózy a virové cirhózy je tedy struktura laloků narušena v raném stádiu a při delším blokování průchodu žlučem - v pozdní fázi.
Etiologie
Podle etiologických faktorů je cirhóza podmíněně rozdělena do tří skupin:
- cirhóza se zavedenými etiologickými faktory;
- cirhóza s možnými etiologickými faktory;
- cirhóza neznámé etiologie.
Mezi etiologické faktory patří virová hepatitida, alkoholismus, metabolické poruchy, obstrukce žlučových cest, chronické srdeční selhání, chemikálie a léky, sarkoidóza, vrozená hemoragická teleangiektázie.
Úloha virové hepatitidy byla prokázána v mnoha studiích. Výskyt cirhózy u pacientů s chronickou hepatitidou virové etiologie se pohybuje od 1 do 12%. Jednou z hlavních příčin cirhózy je alkoholismus. Denní užívání alkoholu (60 g u mužů, 20 g u žen) může vést k cirhóze jater. V současné době existuje tendence zvyšovat počet pacientů s alkoholickou cirhózou jater u žen a mladých lidí.
Metabolické poruchy vedoucí k cirhóze jsou různorodé. Mezi ně patří nedostatek a1-antitrypsinu, charakterizovaný poklesem α1-antitrypsinu v krvi a jeho usazením v hepatocytech, což vede ke zvýšení citlivosti hepatocytů na poškození jinými látkami, jako je alkohol, zhoršená syntéza a transport proteinů. Tato skupina etiologických faktorů také zahrnuje vrozenou nepřítomnost galaktosy-1-fosfát-uridyltransferázy, která se projevuje galaktosémií; onemocnění při ukládání glykogenu; hemochromatóza je geneticky determinované porušení metabolismu železa; Wilsonova choroba - Konovalov; vrozená hemoragická teleangiektázie.
Snížená průchodnost intrahepatických a extrahepatálních žlučových cest může způsobit sekundární biliární cirhózu. Tento stav se obvykle vyvíjí u cholelitiázy, pooperačních striktur extrahepatálních žlučových cest, primární sklerotizující cholangitidy, méně často u nádorů a cyst intrahepatických žlučových cest. V patogenezi sekundární biliární cirhózy hraje významnou roli dilatace intrahepatických kanálků a infekce u chronické cholangitidy.
V etiologii jaterní cirhózy jsou důležité chemikálie, které mají hepatotropní účinek (tetrachlorid uhličitý, metotrexát, dimethylnitroxolin, ethylenglykol, rostlinné jedy atd.) A léky (methyldof, isoniazid, iprazid, inderal, cytostatika atd.).
Chronické srdeční selhání III funkční třídy podle klasifikace NYHA (II B St. podle ND Strazhesko a V.Kh. Vasilenko) vede k cirhóze jater v důsledku snížení tlaku krve vstupující do jater, okysličování krve a zvýšení centrálního venózního tlaku, vedoucí k atrofii a nekróze jaterních buněk. To vede k regenerační aktivitě a tvorbě septa mezi středními žilkami. Následně se vyvíjí regenerace žlučových cest, portální fibrózy a regeneračních uzlin.
Mezi možné etiologické faktory cirhózy patří podvýživa, mykotoxiny, autoimunita, infekční a parazitární nemoci (echinokok, schistosomiáza, brucelóza, toxoplazmóza).
Cirhóza neznámé etiologie (kryptogenní) se podle údajů různých autorů pohybuje v rozmezí od 12 do 40%. Patří mezi ně primární biliární cirhóza, cirhóza jako výsledek klinicky neuzavřené virové hepatitidy B, a to ani A, ani B atd.
Klasifikace
1. Podle etiologie rozlišujeme cirhózu jater:
- virová (virová hepatitida B, B + D, C, G),
- alkoholik (zneužívání alkoholu),
- léčivý (metotrexát, amiodaron a další terapeutické látky),
- sekundární žluč (dlouhá cholestáza),
- kongenitální (hemochromatóza, Wilsonova choroba, nedostatek α1-antitrypsinu, glykogenóza typu IV, galaktosémie, kongenitální tyrosinóza),
- kongestivní (oběhové selhání),
- onemocnění a syndrom Budd-Chiari,
- výměna alimentární (aplikace anastomózy tenkého střeva, obezita, závažný diabetes mellitus),
- cirhóza jater neznámé etiologie (kryptogenní, primární biliární, indické děti).
2. Podle morfologických znaků:
- Forma malého uzlu (melkonodulyarnaya) je charakterizována uzly o průměru 1-3 mm. Falešné laloky jsou součástí jaterních acini a neobsahují portální trakt a centrální žíly. Játra mohou být buď normální, nebo mírně zvětšená. Tato forma cirhózy je pozorována s alkoholismem, obstrukcí žlučových cest, poruchou venózního odtoku.
- Velkoplošná (makronodulární) forma je charakterizována uzly o průměru větším než 3 mm, některé uzly dosahují 5 mm. Příčky, které tvoří pseudo-divize, jsou široké, mají nepravidelný tvar, podobají se jizev a zahrnují několik částí portálu. Játra mohou mít zvětšenou, normální a sníženou velikost. Nejčastěji se podobný morfologický obraz vyvíjí s post-nekrotickou jaterní cirhózou.
- Neúplná septální forma je charakterizována přítomností septa pojivové tkáně, disekcí parenchymu a často končící slepě, bez spojení portálového pole s centrální žílou. Tam je regenerace, ale stane se ne nodulární, ale difúzní. Histologicky se toto projevuje ve formě dvouřadých jaterních destiček a pseudodululární proliferace hepatocytů („tvorba rozet“).
- Smíšená forma, ve které se objevuje stejný počet malých a velkých uzlů.
Navíc jsou mikroskopicky izolovány mono-, multi- a monomultilobularní formy jaterní cirhózy a zpravidla:
- mikronodulární cirhóza je monolobular (mikronodulární uzliny se skládají z části jednoho lobule);
- makronodulární - multilobular (falešné laloky zahrnují zbytky mnoha laloků);
- makromicrobodular (smíšený) - monomultilobular (počet monolobulárních a multilobulárních segmentů je přibližně stejný).
3. Klinické a funkční charakteristiky
- Fáze nemoci: kompenzace (počáteční); subkompenzace (klinické projevy); dekompenzace (rozvoj hepatocelulární insuficience a progrese portální hypertenze).
- Procesní aktivita: minimální; mírný; vyslovováno.
- Průběh onemocnění: pomalu progresivní; rychle.
- Syndrom portální hypertenze.
- Komplikace: gastrointestinální krvácení z křečových žil jícnu a žaludku; jaterní a portosystémová encefalopatie a kóma; syndrom hypersplenismu; spontánní bakteriální peritonitida.
Mezinárodní statistická klasifikace jaterní cirhózy (ICD-10).
Fibróza a cirhóza jater (K74)
Vyloučeno:
- alkoholická jaterní fibróza (K70.2);
- srdeční skleróza jater (K76.1);
- cirhóza: alkoholická (K70.3), vrozená (P78.3), s toxickým poškozením jater (K71.7).
K74.0 Jaterní fibróza
K74.1 Skleróza jater
K74.2 Jaterní fibróza v kombinaci se sklerózou jater
K74.3 Primární biliární cirhóza
Chronická non-hnisavá destruktivní cholangitida
K74.4 Sekundární biliární cirhóza
K74.5 Biliární cirhóza nespecifikovaná
K74.6 Jiná a nespecifická cirhóza jater:
- BDU;
- kryptogenní;
- velký uzel (makronodulární);
- malý uzel (mikronodulární);
- smíšený typ;
- portál;
- postnecrotické.
Klasifikace Child-Puy. Hepatocelulární funkce v jaterní cirhóze je hodnocena Child-Pugh (Child-Pugh). Třída cirhózy je nastavena v závislosti na množství bodů pro všechny parametry. Součet bodů 5-6 odpovídá třídě A (Child A), se součtem 7-9 - třída B (Child B) a s celkovým množstvím 10-15 bodů je dána třída C (Child C).
Navrhovaný systém je vhodný pro hodnocení prognózy, zejména mimo akutní exacerbaci cirhózy a jejích komplikací. Na základě těchto kritérií bylo navrženo posoudit potřebu transplantace jater: vysoká potřeba u pacientů náležejících do třídy C, mírná - u pacientů třídy B a nízká - u pacientů třídy A.
- Průměrná délka života u pacientů třídy A je 15–20 let, pooperační mortalita s abdominální operací je 10%.
- Třída B je indikací pro zvážení transplantace jater; zároveň pooperační mortalita s břišní operací dosahuje 30%.
- U pacientů s třídou C je průměrná délka života 1-3 roky a pooperační mortalita s abdominální intervencí - 82%.
Systém SAPS. Pro stanovení prognózy pacientů s cirhózou v době vzniku závažných komplikací se používá systém kritérií SAPS (zjednodušené akutní fyziologické skóre), který zahrnuje hlavní fyziologické parametry (většinou přímo nesouvisející se stavem jater): věk, srdeční frekvence a dýchání, systolický krevní tlak, teplota tělo, diuréza, hematokrit, počet krevních leukocytů, sérová koncentrace močoviny, draslíku, sodíku a hydrogenuhličitanu, stadium jaterní kómy. Přečtěte si více v článku: Systém SAPS.
Příznaky
Klinický obraz cirhózy jater závisí na etiologii, stadiu onemocnění a aktivitě procesu.
Počáteční (kompenzovaný) stupeň. Vyznačuje se mírnou závažností symptomů. Pacienti si mohou jen stěžovat na nadýmání, pocit těžkosti v pravém hypochondriu, astenizaci, snížení výkonu. Funkční studie odhalí malé zvětšení jater, okraj jater je hustý, špičatý. Mírné zvýšení sleziny odráží počáteční stadium portální hypertenze.
Fáze klinických projevů (subkompenzace). Stupeň klinických projevů zahrnuje zvětšenou játra a slezinu. Konzistence obou orgánů je hustá a v období exacerbace se játra a slezina stávají bolestivými. Na kůži ramenního pletence se objevují "pavoučí žíly", příznak "jaterních dlaní", žloutenka, gynekomastie.
U pacientů se rozvine hepatolienální syndrom s hypersplenismem, charakterizovaným snížením myeloidních prvků kostní dřeně, leukopenie, neutro- a lymfopenie; inhibice tvorby destiček v kostní dřeni a trombocytopenie v periferní krvi. Všichni pacienti odhalili porušení funkčních vlastností leukocytů. S cirhózou jater je často pozorována anémie, což může být mikrocytární železo s nedostatkem po gastrointestinálním krvácení, makrocytické v důsledku porušení metabolismu vitaminu B12 a kyseliny listové a navíc hemolytické v důsledku zvýšené destrukce červených krvinek ve slezině.
S výraznou aktivitou žloutenky cirhózy se vyvíjí a stoupá tělesná teplota. Horečka není přístupná antibiotické léčbě a vymizí pouze tehdy, když se zlepšuje funkce jater. Hlavní příčinou cirhózy na klinice je syndrom portální hypertenze a jeho důsledky, jako jsou křečové žíly jícnu, žaludku a konečníku, jejichž krvácení je nejzávažnější komplikací onemocnění a ascites.
Chronická gastritida se v této fázi často vyvíjí; u 10–18% pacientů - eroze a vředy žaludku a dvanáctníku; pankreatické léze, vyskytující se jako pankreatitida s exokrinní insuficiencí (steatorrhea, slabost, úbytek hmotnosti) a hyperglykémie. S cirhózou v důsledku dlouhodobé intoxikace, duševních poruch, poruch spánku, slabosti, letargie, ztráty paměti jsou zaznamenány.
Když cirhóza jater odhalila změny v kardiovaskulárním systému. Charakterizovaný zvýšením mrtvice a minutového objemu srdce, srdečního indexu, cirkulujícího objemu krve. Progresi onemocnění může být doprovázena zhoršením kontraktility myokardu se zvýšením end-diastolického tlaku v komorách a výskytem známek srdečního selhání, zejména se zvýšením ascitu.
Cirhóza jater je doprovázena různými endokrinními poruchami. U mužů je narušena sexuální funkce, vzniká hypogonadismus a feminizace. U žen je detekována dysmenorea, amenorea a neplodnost. Diabetes mellitus se u pacientů s cirhózou jater vyvíjí 4–5krát častěji než v populaci. Většina pacientů má zhoršenou funkci nadledvin, projevující se hyperaldosteronismem, který zhoršuje metabolismus vody a soli a podporuje rozvoj ascitu.
Stupeň dekompenzace. Charakterizovaný příznaky hepatocelulární insuficience a komplikací portální hypertenze. Selhání jater je důsledkem snížení hmotnosti normálně fungujících buněk a snížení neutralizační funkce jater a projevuje se encefalopatií. Komplikované krvácení z portální hypertenze především z křečových žil jícnu a žaludku, což je hlavní příčina smrti. Charakteristické je zvýšení ascitu a periferního edému vyžadující léčbu diuretiky ve velkých dávkách.
Komplikace. Průběh pokročilé cirhózy je obvykle komplikací stavů nezávislých na etiologii onemocnění. Patří mezi ně:
- portální hypertenze, projevující se křečovými žilami jícnu, žaludku, hemoroidních žil, splenomegalie, ascitu;
- hepatorenální syndrom, jaterní encefalopatie;
- infekční komplikace, jako je pneumonie, sepse, bakteriální endokarditida nebo spontánní bakteriální peritonitida;
- hepatocelulárního karcinomu.
Diagnostika
Aktivita cirhózy je dána klinickými projevy onemocnění a změnami biochemických parametrů: konjugovaná hyperbilirubinémie a hypergamaglobulinémie, zvýšená aktivita ALT a AST. Ale v terminálním stadiu jsou tyto enzymy buď normální, nebo mírně zvýšené, což je způsobeno porušením jejich syntézy. Dalšími kritérii pro aktivitu cirhózy jsou zvýšení hladiny imunoglobulinů všech tříd, detekce protilátek proti složkám jaterních buněk, inhibice blastové transformace lymfocytů, zvýšení počtu supresorových / cytotoxických buněk.
Morfologické příznaky aktivity cirhózy jsou zjištěny při studiu jaterních punktátů, ve kterých je zjištěn velký počet inscenovaných nekróz. technecium umožňuje odhalit rozptýlené nerovnoměrné rozložení radionuklidu v játrech a jeho akumulaci ve slezině, což indikuje aktivní cirhóza jater. Ultrazvuk a počítačová tomografie určují zvětšení jater, stav cév portálního systému a ascitické tekutiny. Diagnóza portální hypertenze a detekce křečových žil jícnu se provádí ezofageálním a rentgenovým vyšetřením jícnu.
Počáteční stadia cirhózy se diferencují s chronickou virovou hepatitidou a jaterní fibrózou. Rozdíl mezi cirhózou a chronickou virovou hepatitidou je někdy nemožné. Ve prospěch cirhózy, teleangiektázie, signifikantních hrudek a nerovností dolního okraje jater, splenomegalie a signifikantních varixů jícnu.
Jaterní fibróza obvykle není doprovázena klinickými projevy, funkce jater je obvykle normální. Vývoj portální hypertenze u pacientů s jaterní fibrózou u alkoholismu, sarkoidózy a schistosomiázy činí diagnózu obtížnou. Spolehlivý rozdíl mezi cirhózou a fibrózou je možný s biopsií jater. Na rozdíl od cirhózy je u fibrózy zachována lobulární architektura.
Rakovina jater se podobá stadiu klinického projevu cirhózy. Rakovina se liší od cirhózy akutnějším vývojem onemocnění, horečkou, rychlým vyčerpáním, bolestí, leukocytózou, anémií, ostře zvýšenou ESR. Při rakovině jsou a-fetoproteiny detekovány srážením v agaru. Diagnóza je potvrzena pomocí angiografie a cílené biopsie pod ultrazvukem a počítačovou tomografií.
Idiopatická hemochromatóza (siderofilie, bronzový diabetes, cirhóza jater) se podobá pomalu progresivní cirhóze jater. Hemochromatóza je geneticky podmíněné onemocnění charakterizované akumulací hemosiderinu v játrech v důsledku zvýšené absorpce železa ve střevě a jeho nedostatečného spojení s transferinem. Onemocnění se vyvíjí hlavně u mužů ve věku 35–50 let. Klinika se vyznačuje postupným nárůstem symptomů. Nejsou žádné stížnosti, někteří pacienti si stěžují na kožní hyperpigmentaci, impotenci a někdy i dušnost spojenou s poškozením srdce. Játra jsou zvětšená, hustá, funkční parametry jsou blízké parametrům počáteční fáze cirhózy. U mnoha pacientů jsou detekovány endokrinní poruchy: hypogenitalismus, adrenální insuficience, hyperglykémie. Vývoj kardiomyopatie doprovázený chronickým srdečním selháním je charakteristický pro hemochromatózu. Koncentrace železa v krvi je vyšší než 400 mg /% (50 µmol / l).
Wilson - Konovalovova choroba (hepatolentní degenerace) se objevuje s klinickým obrazem pomalu progresivní cirhózy jater. Onemocnění je dědičná enzymopatie a je charakterizováno snížením tvorby ceruloplasminu v játrech - transportním proteinem (2-globulin), který váže měď v krvi. Měď není pevně vázána na protein a je uložena ve tkáních, inhibuje oxidační enzymy a v důsledku toho narušuje metabolické procesy. Klinicky se projevuje příznaky cirhózy a extarpyramidových poruch (třes končetin, zvýšený svalový tonus, poruchy chůze, maskovaná mastná tvář atd.). Zpravidla se objevuje Kaiserův-Fleischerův prsten zeleněhnědé barvy podél okraje rohovky. Zvýší se koncentrace mědi v séru (více než 30 µmol / l). Exacerbace cirhózy jsou často doprovázeny těžkou hemolytickou anémií.
Předpověď
Prognóza cirhózy jater je špatná, i když prognóza je zlepšena díky lepší léčbě. Dekompenzovaná cirhóza vede ke smrti 60–80% pacientů během 3 let. Průměrná délka života pacientů s ascites nepřesahuje 3-5 let. S jaterní kómou dosahuje míra letality 90–100%, s peritonitidou - 50%. S alkoholickou cirhózou je prognóza lepší než u virové. S výhradou ukončení konzumace alkoholu a léčby po 5 letech přežije 70% pacientů. V primární biliární cirhóze je délka života 5–15 let.
Co je to cirhóza třídy A nebo kompenzace a jak ji léčit?
Cirhóza je těžké onemocnění jater. S jeho vývojem jsou buňky nahrazeny vláknitou pojivovou tkání. Cirhóza je považována za nejběžnější onemocnění jater. Většinou trpí mužská polovina lidstva, nicméně ženy jsou také pod velkým ohrožením. Zvažte rysy vývoje a projevů nemoci v raně kompenzované fázi.
Mechanismus vývoje patologie
Cirhóza nemá specifický vývojový čas - doba trvání každého z jejích stupňů se může v každém jednotlivém případě výrazně lišit. V důsledku nahrazení jaterních buněk pojivovými vlákny hepatocyty zcela ztratí svou funkci, významně se sníží práce jater, pacient začne pociťovat mnoho nepříjemných symptomů.
Fáze vývoje
Patologická degenerace jaterních buněk do fibrózní tkáně je nevratná. Buňky, které prošly kritickou změnou, již nejsou schopny se zotavit. Tento proces nelze zastavit, ale lze zabránit dalšímu zničení jater. To se děje prostřednictvím léčebné terapie. Nicméně, to bude mít pozitivní výsledek pouze v případě, že léčba byla zahájena včas. Progresivní cirhóza v pokročilém stádiu není prakticky léčitelná.
Existují 3 fáze vývoje patologie:
Stupně závažnosti
K posouzení závažnosti onemocnění se používá klasifikace Child-Pu. Navíc podle této klasifikace je stanovena míra přežití pacientů s cirhózou, včetně po chirurgických zákrocích. Je také stanovena potřeba transplantace jater (nebo její části).
Tato klasifikace rozděluje cirhózu do tří tříd:
- Třída A - kompenzovaný formulář.
- Třída B - subkompenzovaná forma.
- Třída C - dekomensirovannaya forma.
Klasifikace cirhózy u dítěte-Pughha
Cirhóza třídy A má minimální stupeň závažnosti a je charakterizována maximální životností pacienta. S touto formou onemocnění může žít až 20 let. Třída B cirhózy je definována jako průměrná závažnost onemocnění. Trvání života s takovou diagnózou je až 10 let. Nejzávažnější forma patologie patří do třídy C. Pacienti s cirhózou třídy C žijí maximálně 1 až 3 roky.
Pokud jde o případy s fatálním výsledkem po operaci, nejvíce zklamávající indikátory u pacientů třídy C. V tomto případě více než 83% pacientů zemře. Pooperační období u pacientů s cirhózou třídy B ve 30% případů je smrtelné.
Nejpozitivnější výsledky u pacientů s kompenzovanou cirhózou - nepříznivým výsledkem operace jsou pozorovány u 10% pacientů.
Potřeba transplantace jater je nejvyšší u pacientů s dekompenzovanou cirhózou. Na druhém místě jsou v případě potřeby zařazeni pacienti náležející do třídy B. Potřeba jater nebo její části u pacientů s kompenzovanou formou patologie je nejméně ze všech.
Podrobnosti o stupni kompenzace
Kompenzovaná cirhóza je počáteční stadium patologie. V tomto stádiu začíná nevratné poškození jaterních buněk, nicméně většina hepatocytů zůstává aktivní. To pomáhá udržovat relativní práci těla. V této fázi je onemocnění dobře léčitelné.
Důvody
Nejčastější příčiny cirhózy jsou:
- virová hepatitida;
- autoimunitní onemocnění;
- alkoholismus;
- intoxikace (včetně léků).
Jak již bylo zmíněno dříve, muži jsou nejčastěji vystaveni cirhóze. Podle statistik je mužská polovina lidstva náchylnější k chronickému alkoholismu, jsou také častěji diagnostikována s chronickou virovou hepatitidou. Elementární nedodržování nutričních norem, které je charakteristické pro muže, může také vyvolat výskyt jaterní patologie.
Odborníci na vědomí, že počáteční fáze patologie často, i když ne ve všech případech, se vyvíjí rychle, v tomto případě, zničení jater postupuje v kriticky krátké době. Vyskytuje se pod vlivem příznivých podmínek pro rozvoj onemocnění. Záleží především na faktoru, který vyvolal projev cirhózy.
Pokud by to bylo například způsobeno nadměrným zneužíváním alkoholu, onemocnění se bude rychle vyvíjet, pokud budete pokračovat v užívání alkoholu. Proto pokud máte podezření na cirhózu jater, musíte okamžitě podstoupit diagnózu, abyste zjistili porušení, a také zjistit příčinu jejich výskytu.
Projevy
Výskyt určitých příznaků odhalí onemocnění v jeho počátečních stadiích. Kompenzovaná forma se vyznačuje následujícími znaky:
- přerušovaná tupá bolest v játrech;
- nevolnost;
- nadýmání;
- žloutnutí kůže;
- slizniční žloutnutí;
- obecná slabost, malátnost;
- snížená aktivita pacienta;
- mírná ztráta tělesné hmotnosti;
- periodicky se vyskytující teplota nepřesahující 37,5 ° C.
Při vyšetřování pacienta s kompenzovanou formou patologie si lékař všimne následujících příznaků:
- žloutenka;
- zvětšená velikost jater;
- zahuštění jater;
- zvětšená slezina;
- pavoučí žíly;
- zvětšené žíly safeny;
- zarudnutí dlaní;
- zarudnutí chodidla.
Diagnostické výsledky
Pokud máte podezření na patologii, pacient je poslán k diagnóze. V případě jaterní cirhózy budou laboratorní a klinické ukazatele krve, výkalů a moči následující:
- leukocytóza;
- anémie;
- zvýšená míra sedimentace erytrocytů;
- Acholia (bezbarvé výkaly);
- minimální dostupnost stercobilinu ve stolici;
- nadbytek bilirubinu v krvi;
- zvýšená alaninaminotransferáza;
- přebytek aspartátaminotransferázy;
- snížený cholesterol;
- snížené hladiny močoviny;
- zvýšená alkalická fosfatáza;
- nízké hladiny proteinu;
- nedostatek albuminu;
- nadbytek globulinu.
Pacient je také poslán na ultrazvuk jater. V kompenzované formě onemocnění lékař během vyšetření pozoruje mírný vzestup orgánu i heterogenitu jeho struktury.
V průběhu histologického vyšetření odborníci zjistí:
- fibróza;
- nekróza buněk;
- dystrofie hepatocytů;
- infiltrace vláknité tkáně.
Pokud během diagnostiky tyto indikátory odpovídají prezentovaným charakteristikám, diagnóza je jednoznačná - cirhóza. V některých případech může být pacient dále odkazován na počítačovou nebo magnetickou rezonanci nebo laparoskopické vyšetření.
Léčba a prognóza
Léčbu cirhózy provádějí následující specialisté:
- Hepatolog - úzký profil lékaře, se zabývá přímo jaterním onemocněním.
- Gastroenterolog je širší lékař, jehož hlavním úkolem je léčit patologické stavy gastrointestinálních orgánů.
- Pokud je nutné provést operaci, je k procesu léčby připojen další specialista - chirurg.
Léčebný režim je zvolen individuálně v závislosti na příčině patologie, na intenzitě symptomů a rychlosti vývoje cirhózy.
Hlavní schéma terapie
V počátečním stadiu onemocnění může být pacient léčen ambulantně. Pacientské umístění je nutné pouze v případě exacerbace. Pacientovi musí být přidělena dietní strava. Základní pravidla stravování:
- Snižte příjem tuku na 60 g denně.
- Zahrnout do stravy ve velkém množství fermentovaných mléčných výrobků, vařeného masa a ryb, čerstvé zeleniny a ovoce.
- Pijte nejméně 2,5 litru tekutiny denně. Lékaři doporučují pitnou vodu, vývar boky, zelený čaj a džusy. V přítomnosti ascitu by však objem tekutiny neměl být větší než 1 litr.
- Spotřeba soli je snížena na minimum (ne více než 3 g denně).
Přípustné produkty pro cirhózu
Pacientovi je předepsána léková terapie, která se skládá z následujících složek:
- glukóza (po 20 ml intravenózní injekcí);
- vitamin B6 (1 ml intravenózně);
- vitamin B12 (1 ml intravenózně);
- kyselina glutamová (1 g třikrát denně);
- hormony - glukokortikoidy a anabolické hormony během období exacerbace onemocnění.
Důsledky
- ascites (hromadění tekutiny z břišní dutiny);
- peritonitida (zánětlivé procesy v břišní dutině);
- křečové žíly, vedoucí k vnitřnímu krvácení v gastrointestinálním traktu;
- gastropatie;
- patologie ledvin.
Prognóza onemocnění v této fázi je relativně pozitivní. Podle statistik se asi 90% pacientů s kompenzovanou cirhózou vyrovná s patologií v důsledku dobře provedené terapie.
Lékaři říkají, že můžete obnovit optimální funkci jater. Je však důležité si uvědomit, že mrtvé buňky jater nemají schopnost se zotavit, ale s náležitou podporou orgánu je aktivní buňky orgánu zcela nahradí. Průměrná délka života pacientů s touto formou cirhózy je asi 20 let.
Prevence
Je známo, že onemocnění je snazší zabránit, než léčit. Jako prevence samotné cirhózy a jejích komplikací je důležité dodržovat následující pravidla:
- Vede aktivní, zdravý životní styl. Odborníci doporučují denně provádět minimální soubor fyzických cvičení, pravidelně chodí na čerstvém vzduchu. Silné, zdravé tělo se aktivně staví proti výskytu různých komplikací.
- Jezte správně. Jídlo by mělo být nejen chutné, ale také zdravé. Musíte jíst více ovoce a zeleniny, potraviny bohaté na bílkoviny. Minimálně je nutné omezit mastné a smažené potraviny, kořeněné a slané potraviny. Není nutné naložit žaludek, doporučuje se brát jídlo v malých porcích, ale často až 5-6 krát denně.
- Vzdejte se alkoholu. Je vědecky prokázáno, že alkohol je hlavním provokatérem cirhózy. Proto by spotřeba alkoholu měla být minimalizována.
- Nenechte se unést drogami. Další běžnou příčinou cirhózy je nekontrolované léky. Je nutné upustit od samoléčby a vzít v případě nouze všechny léky, a to pouze podle pokynů lékaře.
- Provádět preventivní opatření. Včasná cirhóza je obtížné rozpoznat, protože má tupé a nespecifické symptomy. Periodické komplexní vyšetření odhalí patologii ve stadiu jejího vzniku.
Stanoviska odborníků
Cirhóza je jedním z nejběžnějších onemocnění jater v naší zemi, takže mnoho odborníků naléhá, aby byli pozorní na jakékoli projevy jaterních patologií. Zvažte několik názorů lékařů na kompenzovanou formu patologie:
GD Borisová, praktický lékař: „Extrémně vysoká aktivita cirhózy u nás je spojena se dvěma hlavními důvody - prevalencí virové hepatitidy a zneužíváním alkoholických nápojů. A pokud je těžké předcházet hepatitidě, je problém alkoholismu přímo závislý na osobě.
Ale ne mnoho lidí o tom přemýšlí, dokud neslyší diagnózu v ordinaci lékaře - kompenzovanou cirhózu jater. Navzdory skutečnosti, že v této fázi vývoje je nemoc přístupná k léčbě, nikdy nebude možné plně obnovit játra. Mrtvé jaterní buňky nejsou obnoveny ani pod vlivem nejsilnějších léků.
Ignatiev L.N., hepatolog: „Riziko cirhózy spočívá ve symptomech spojených s počáteční fází onemocnění. Nejsou tak charakteristické a mohou být zaměněny za známky patologií třetích stran. Mnozí začínají věnovat pozornost svému zdraví pouze tehdy, když je nažloutlá kůže a sliznice.
Tento příznak se však neobjeví bezprostředně po začátku destrukce jater. Existuje tedy vysoké riziko vzniku cirhózy, aniž by to včas rozpoznalo. Kompenzovaná cirhóza je přístupná terapeutické terapii a v mé praxi se většině pacientů podařilo vyhnout se druhé fázi cirhózy - subkompenzaci.
Alanian AK, rodinný lékař: „Kompenzovaná cirhóza se vyvíjí velmi rychle, zejména pokud k tomu přispívá příčina onemocnění. Je nesmírně důležité provádět léčbu správně a monoterapie je zcela vyloučena. Je zapotřebí integrovaného přístupu.
Kromě diety a léků zaměřených na boj s cirhózou je nutné provádět terapii hlavního provokačního lékaře jaterního onemocnění. Pouze v tomto případě můžete dosáhnout pozitivní dynamiky. Je známo, že jaterní buňky mají tendenci se regenerovat. Toto pravidlo se však nevztahuje na cirhózu. Proto je důležité zastavit vývoj destrukce v počáteční fázi. “
Cirhóza je vážné onemocnění, ale může a musí být bojováno. Prognózy jsou navíc v případě detekce kompenzované formy patologie zcela optimistické. Cirhóza třídy A má minimální stupeň závažnosti a vysokou životnost. Hlavní věc - včasné provedení kompetentní terapie.