Klasifikace cirhózy jater podle Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klasifikace cirhózy jater podle Child-Pugha nebo Child-Turkot-Pugha (narozený Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, někdy Child-Paquet) se používá k posouzení závažnosti cirhózy. V různých zdrojích existují malé rozdíly v hranicích parametrů, pravděpodobnosti přežití atd.

Závažnost cirhózy je hodnocena soustavou bodů, které jsou vypočteny na základě 5 nebo 6 parametrů. Celkem existují tři třídy: A, B a C:

  • třída A (dítě A) - 5–6 bodů
  • Stupeň B (dítě B) - 7–9 bodů
  • Stupeň C (dítě C) - 10–15 bodů
Body se nastavují v závislosti na hodnotě každého z parametrů od 1 do 3 a pak se přidávají.

Klasifikace závažnosti cirhózy

Cirhóza způsobí, že 40 milionů lidí zemře každý rok. Jedná se o destruktivní změnu v játrech v důsledku virových, toxických a jiných patologií, při kterých je zdravá tkáň parenchymu nahrazena kolagenovými (vláknitými) buňkami a na jejím povrchu se tvoří dystrofické uzliny. Navzdory mnoha novým léčebným režimům, které se používají k léčbě těchto pacientů, většina z nich umírá na cirhózu během 2-5 let, v pokročilém stádiu trpí silnou bolestí.

Etiologická klasifikace

Vzhledem k mnoha typům projevů a průběhu onemocnění a potřebě jmenování individuální terapie byla v roce 1978 schválena řada klasifikací cirhózy jater. Nejdůležitější z nich je rozdělení podle etiologického základu, protože je na něm, aby bylo zvoleno terapeutické schéma. Nejčastějšími formami cirhózy jsou poškození jater: t

  1. alkohol (40–50% případů) - nejčastější příčinou cirhózy je porážka hepatocytů ethanolem. Míra nástupu patologie závisí na mnoha individuálních faktorech: frekvenci pití alkoholu, jejich kvalitě, přítomnosti infekcí, délce trvání opilosti, atd. Při konzumaci denně 200–400 g vodky dochází k cirhóze v 10–15 letech, ale pokud je člověk nositelem viru hepatitida, postižené játra se projeví v 5-7 letech;
  2. virová (20–35% případů) - cirhóza je důsledkem chronické hepatitidy B, C a D, která je prozatím léčena pouze symptomaticky. I při dlouhé remisi není vyloučena pravděpodobnost poškození parenchymu fibrózou. Také cirhóza se může vyvinout jako komplikace v těžkém průběhu hepatitidy A a E, která je pozorována u 1–5% pacientů;
  3. toxický (5–10% případů) - porážka hepatocytů je možná s pravidelným vystavením tělu různých jedů. Hlavní rizikovou skupinu tvoří pracovníci v chemickém a metalurgickém průmyslu. Byly také hlášeny případy toxické otravy játry spórami hub a chemikálií používaných k ochraně plodin před škůdci. Proto jsou zemědělští pracovníci také ohroženi cirhózou. Léky, které se používají zejména k léčbě onkologie, mohou také inhibovat funkci jater. V tomto případě se provádí diagnóza lékařské cirhózy;
  4. kongestivní (srdeční) - tato forma je charakterizována nekrózou hepatocytů, která je způsobena hypoxií a stázou krve v intra- a extrahepatických cévách. To je obvykle komplikace, která se vyvíjí na pozadí srdeční nebo plicní insuficience. U tohoto typu cirhózy často dochází k ascitu, což vede k vnitřnímu krvácení zažívacího traktu a bakteriální peritonitidě. V důsledku vícečetného selhání orgánů je prognóza špatná;
  5. primární biliární (genetická) - onemocnění je způsobeno zhoršenou imunoregulací, to znamená, že imunitní buňky způsobují infiltraci žlučového epitelu, což vede k nekróze hepatocytů. Onemocnění je charakterizováno řadou mimoparktických projevů, včetně lokálních lézí ve formě nefritidy a alveolitidy, jakož i systémových revmatických onemocnění: lupus, revmatoidní artritida, sklerodermie atd. Prognóza je nepříznivá.

Cirhóza může také začínat na pozadí jiných příčin: diabetes mellitus, hemochromatóza (neschopnost jater odvodit železo, které způsobuje, že se hromadí v krvi a působí jako toxin), galaktozémii, atd. Trombóza, zejména Budd nemoc se může stát možnou příčinou Chiari, ve kterém je jaterní žíla blokovaná a chirurgické odstranění trombu je nezbytné. Tyto případy jsou však vzácné.

Stojí za zmínku, že podle některých údajů asi 5–15% všech cirhóz patří do kryptogenní skupiny, to znamená, že se vyvíjejí z neznámého důvodu. Důkladnější a hloubkové vyšetření „idiopatických“ pacientů ukazuje, že 60% z nich má poškození jater způsobené genetickými poruchami endokrinního systému. Jak se diagnostické metody zlepšují, kryptogenní cirhóza se stává méně častou, ale některé klinické případy zanechávají mnoho nevysvětlitelných problémů.

Morfologická klasifikace

Klasifikaci onemocnění strukturálními změnami v postižených játrech je možné po diagnostickém zobrazení orgánu. Ultrazvukové zobrazování poskytuje pouze obecný obraz o velikosti, hustotě a makrodefektech orgánu a data CT nebo MRI mohou poskytnout úplnější informace. Pokud má pacient v těle kovové špendlíky, neměl by podstoupit vyšetření magnetickou rezonancí a CT je kontraindikován u dětí, těhotných žen a lidí, kteří nedávno podstoupili CT vyšetření nebo rentgenové záření kvůli nebezpečnému záření. Volba specifické diagnostické metody je stanovena individuálně. Pokud není vhodný žádný nástroj, provede se defekt pod kontrolou ultrazvuku.

Morfologická klasifikace cirhózy jater má tři typy s jejich poddruhy:

Jaterní cirhóza třída dětský nápoj

Jaké jsou příznaky cirhózy jater?

Život ohrožující onemocnění je spouštěno nejen alkoholem, ale i mnoha dalšími endogenními a exogenními faktory. Některé etiologické příčiny cirhotických změn v játrech nejsou zcela pochopeny nebo vůbec nejsou pochopeny. Prognóza cirhózy závisí na provokujících faktorech, rychlosti transformace parenchymální tkáně a souvisejících komplikacích. Pro přesnější diagnostiku a předepsání adekvátní léčby bylo vyvinuto několik klasifikací na základě určitých kritérií a známek onemocnění.

Druhy klasifikací

Jaterní cirhóza (CP) je chronické a nevyléčitelné onemocnění, které se vyznačuje nevratnou náhradou jaterních buněk jizvami pojivové tkáně nebo stromatou. V současné době bylo identifikováno nejméně 10 cirhóz jater, lišících se příčinami vývoje, morfologickými změnami, tokovými charakteristikami atd. V tomto ohledu nebyla vyvinuta jediná klasifikace nemoci.

Podle návrhu Světové asociace lékařů pro hepatologii je cirhóza systematizována z několika důvodů:

  1. morfologické změny v trávicí žláze;
  2. etiologické důvody pro rozvoj onemocnění;
  3. stadium vývoje cirhotických procesů.

Samostatně, Childde-Turkotta-Pughova technika, která umožňuje stanovit nejen závažnost patologie, ale také přežití pacientů. Může být použit k odhadu pravděpodobnosti úmrtí, stejně jako k potřebě transplantace trávicí žlázy. V současné době je Child-Pughova klasifikace jednou z nejspolehlivějších v oblasti předvídání komplikací a smrti.

Etiologická klasifikace

Klasifikace podle etiologického faktoru, tj. příčin nemoci, je nejčastější. V závislosti na tom, zda je etiologie degenerativních změn v játrech stanovena či nikoliv, je patologie rozdělena na cirhózu s kontroverzními, neznámými a známými příčinami.

Hlavní typy cirhózy jater na etiologickém faktoru:

  • virová - spouštěná virovou etiologií hepatitidy;
  • léčivé - vzniká v důsledku iracionálního užívání léků;
  • alkoholické - způsobené nadměrným pitím více než 5-7 let;
  • kongenitální - vyvíjí se na pozadí vrozených onemocnění, mezi něž patří galaktosémie, tyrosinóza, hemochromatóza;
  • kongestivní - způsobené zhoršením krevního oběhu v orgánech hepatobiliárního systému;
  • výměna-alimentární - vzniká z porušení metabolismu lipidů a rozvoje diabetes mellitus;
  • nejasná etiologie - příčiny cirhotických změn v játrech zůstávají nejasné (indické, kryptogenní a primární žlučové cesty);
  • sekundární žlučové cesty - vyvíjí se v důsledku obstrukce žlučových cest;
  • Budd-Chiariho syndrom - způsobený trombózou jaterních cév a stagnací v játrech žilní krve.

Virová hepatitida a zneužívání alkoholu jsou nejčastější příčiny degenerativních změn v hepatocytech.

Morfologická klasifikace

Cirhóza jater se liší morfologickými charakteristikami. Způsoby léčby patologie jsou určeny stupněm poškození parenchymální tkáně a rychlostí nekrotizace (smrti) hepatocytů v ní. Pro posouzení stupně poškození trávicí žlázy můžete použít ultrazvuk, laparoskopii a histologickou analýzu tkáně jater.

V závislosti na změnách v morfologické struktuře jater existují následující typy cirhózy jater:

  • mikronodulární - parenchyma trávicí žlázy je homogenní, avšak na jejím povrchu se nacházejí malé uzlíky o průměru nejvýše 3 mm; vláknitá tkáň je rovnoměrně rozložena kolem novotvarů;
  • makronodulární - tvar jater je deformován, na jeho povrchu se nachází více uzlů o průměru až 45-50 mm; pojivová tkáň kolem novotvarů je nerovnoměrně rozložena, takže jaterní tuberozita je pociťována při palpaci;
  • smíšené - velké a malé nodulární formace se vyskytují v parenchymu cirhózních jater, díky čemuž se povrch varhan zdrsňuje ostrými hranami;
  • nekompletní septál - subvariant makronodulární cirhózy, ve které jsou mezi velkými uzly vytvořeny dostatečně tenké části pojivové tkáně.

Podle změn ve struktuře parenchymální tkáně jsou stanoveny faktory, které by mohly vyvolat cirhotické procesy, a také rychlost progrese patologie. Navzdory vícerozměrnému instrumentálnímu vyšetření hepatobiliárního systému lze diagnózu přesně stanovit pouze diferenčním přístupem.

Fáze cirhotických procesů

V hepatologii, tam jsou 4 stádia jaterní cirhózy, každý který má specifické známky vývoje a sdružené komplikace. Principy léčby patologie jsou do značné míry determinovány stádiem CP a závažností symptomatického obrazu. Čím dříve může pacient podezřívat cirhózu a poradit se s odborníkem, tím účinnější bude léčba onemocnění.

Stupeň kompenzace (stupeň I)

V počáteční fázi jaterní cirhózy kompenzují živé hepatocyty funkci nekrotických buněk. V tomto ohledu se velikost cirhózních jater nemění a vnější známky nemoci prakticky chybí. Mezi nejvýraznější příznaky CP ve fázi kompenzace patří:

  • únava;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • svalová slabost;
  • poškození paměti.

Většina pacientů nevěnuje pozornost malátnosti a někdy vysvětluje výskyt chronické únavové hypovitaminózy, velkého fyzického a psycho-emocionálního stresu. V játrech nejsou žádné receptory bolesti, proto jsou degenerativní změny v parenchymu extrémně zřídka diagnostikovány v raných stadiích vývoje. Jak postupuje patologický proces, cévy, žlučovody a sousední tkáně jsou vystaveny zánětu, který později způsobí, že pacient zažije těžkost a bolest v pravém hypochondriu.

Stupeň subkompenzace (II. Etapa)

Ve fázi subkompenzace vzrůstá počet mrtvých hepatocytů do té míry, že játra se již nemohou vyrovnat s jeho funkcemi. V této souvislosti je narušen proces inaktivace produktů rozpadu různých látek. To vede k otravě tkání a selhání životně důležitých orgánů a systémů.

Ve fázi subkompenzace se často vyvíjejí komplikace ve formě portální hypertenze, která vede k ascites, splenomegálii a křečovým žilám.

Typické projevy subkompenzovaného CPU zahrnují:

  • žloutnutí kůže;
  • nízká horečka;
  • snížená chuť k jídlu;
  • těžkost žaludku;
  • odbarvení výkalů;
  • úbytek hmotnosti.

S progresí cirhotických procesů je parenchyma jater nahrazena hrubými vláknitými adhezemi. Postupem času se oblasti pojivové tkáně zvětšují, což vede k ještě větší dysfunkci trávicí žlázy.

Stupeň dekompenzace (etapa III)

Dekompenzovaná cirhóza je jednou z nejzávažnějších forem patologie, při které jsou poškozeny dýchací, nervové, oběhové a hepatobiliární systémy. Většina pacientů má smrtelné komplikace:

  • vnitřní krvácení - krvácení do dvanáctníku, žaludku, břicha a tenkého střeva, vyvolané zvýšeným venózním tlakem a vazodilatací;
  • portosystemická encefalopatie - poruchy práce centrálního nervového systému způsobené intoxikací organismu;
  • hepatocelulární karcinom - maligní novotvar v játrech, ke kterému dochází v důsledku dysfunkce orgánu a malignity hepatocytů;
  • jaterní kóma je patologický stav (zhoršený krevní oběh, dýchání) způsobený dysfunkcí trávicí žlázy.

Průjem, bolest břicha, atrofie svalové tkáně, anémie, impotence atd. Indikují vývoj dekompenzované CP. Rušivé nemoci významně zhoršují zdraví pacienta a mohou vést k smrti.

Terminál (IV. Etapa)

V posledním stadiu CP je parenchymální tkáň téměř úplně nahrazena jizvami. V tomto ohledu se zvyšuje závažnost symptomů selhání jater. Kůže a skleróza očí se zbarví do žloutnutí, postupuje edematózní ascitický syndrom, o čemž svědčí zvýšení břicha a otok dolních končetin. Biochemická analýza krve ukazuje kritický pokles albuminu v krevní plazmě, což vede k exsudátu extracelulární tekutiny v břišní dutině.

Ascites je hrozná komplikace, jejíž vývoj se prognóza onemocnění velmi zhoršuje.

Ascites nebo abdominální dropsy je často doprovázen "spontánní" peritonitidou a vnitřním krvácením. Růst nitrobřišního tlaku vede k rozdrcení vnitřních orgánů, což zvyšuje pravděpodobnost krvácení do břišní dutiny. Nejčastěji však úmrtí vzniká z vývoje rakoviny jater, trombózy portálních žil a jaterní kómy.

Klasifikace DĚTI-PUGH

Child-Pughova klasifikace je systém, pomocí kterého můžete určit závažnost CPU a procento pravděpodobnosti úmrtí. Metoda hodnocení byla vyvinuta v roce 1964 D. Turkotem a C. Childeem a v roce 1972 ji britští odborníci na čele s Pughem doplnili a vylepšili. Pomocí klasifikace CHILD-PUGH je možné předvídat vývoj onemocnění a stanovit potřebu transplantace jaterních dárců.

Podle systému hodnocení existují tři hlavní třídy CPU:

  • třída A (kompenzovaná) - většina jaterních buněk plní svou funkci, proto nejsou žádné jaterní projevy onemocnění;
  • třída B (subkompenzovaná) - mnoho hepatocytů umírá, takže trávicí žláza přestává plnit svou funkci v plném rozsahu;
  • třída C (dekompenzovaná) - dysfunkce jater vede k systémovým komplikacím a silnému zhoršení zdravotního stavu pacienta.

Klasifikace cirhózy v systému Child-Pugh je následující:

Podle výsledků biochemické analýzy krve a instrumentálního vyšetření určete předpokládanou délku života pacienta. Podle metodiky Child-Pugh žijí pacienti třídy A 15–18 let, třída B 3-5 let a třída C 1-3 roky. Při úspěšné transplantaci dárcovského orgánu se významně zvyšuje délka života. Zpravidla přibližně 70% pacientů přežije ze třídy B po operaci a ne více než 20% ze třídy C přežije.

Závěr

Neexistuje žádná všeobecně uznávaná klasifikace jaterní cirhózy, protože onemocnění je spouštěno různými příčinami. Je stanovena etiologie onemocnění a strukturální změny v jaterních tkáních (parenchyma), stejně jako rychlost progrese cirhotických procesů. V tomto ohledu je UKF systematizován hned několika indikátory: etiologie, stadium vývoje, morfologické změny.

Posouzení závažnosti patologie a pravděpodobnost přežití pacienta umožňuje klasifikaci Child-Pugh. Podle této metody je jaterní cirhóza zařazena do třídy A, třídy B nebo třídy C. Každá z nich odpovídá určité délce života. Třída je přiřazena v závislosti na počtu bodů, které jsou uděleny při hodnocení určitých kritérií, zejména koncentrace albuminu a bilirubinu v těle, jakož i přítomnosti ascitu a encefalopatie. S touto klasifikací mohou lékaři určit nejen závažnost CPU, ale také potřebu transplantace jater.

Klasifikace cirhózy jater: třída a, b, c

Podle Světové asociace pro hepatologii by klasifikace cirhózy jater měla být co nejjednodušší a založená na malém počtu kritérií. Ale moderní lékařská praxe má více než jednu klasifikaci tohoto patologického procesu.

Typologie cirhózy podle etiologie

Etiologicky je cirhóza rozdělena do tří typů:

1. Cirhóza s vyjasněnou etiologií:

  • virové;
  • léčivé;
  • stagnující;
  • alkoholické;
  • sekundární žluč;
  • výměna alimentární;

2. Onemocnění s pravděpodobnými etiologickými faktory.

3. Cirhóza neznámého původu.

Zřejmými etiologickými faktory cirhózy jsou zánětlivé poškození jater, zneužívání alkoholu, endokrinní onemocnění a poruchy metabolismu, obstrukce žlučových cest, přerušení funkce srdce, sarkoidóza a vedlejší účinky chemoterapie a léků.

Četné vědecké studie prokázaly diagnózu cirhózy u osob s virovou hepatitidou jakéhokoli typu. Typ zánětlivého onemocnění určuje četnost cirhotických příhod, které se pohybují od 1 do 10%. Hlavní příčinou destruktivního onemocnění jater je často alkoholismus.

Bohužel existuje tendence ke zvýšení cirhózy u žen i mladých lidí.

Blokování žlučovodů vede také k rozvoji patologie, teprve nyní zní znění diagnózy jako biliární cirhóza. Porušení průchodnosti kanálků je pozorováno u nádorů a cyst v nich, stejně jako u přímé cholelitiázy, cholangitidy a pravděpodobných struktur po chirurgických zákrocích. Cirhóza se může stát sekundárním onemocněním v důsledku infekční nebo virové cholangitidy.

Chemoterapie může mít negativní vliv na játra, stejně jako na mnoho hepatotropních látek. Patří mezi ně mnoho rostlinných jedů, včetně hub, ethylenglykolu a metotrexátu. Terapie určitými léky (cytostatika, methyldopha, inderal) také způsobuje silný úder do jater.

Selhání srdeční práce způsobuje chronickou nedostatečnost, která nepřináší tlak krve proudící do jater do normálu. Krev, která je chudá na kyslík, vstupuje do orgánu, vzrůstá venózní tlak a v důsledku toho tyto faktory způsobují hypoxii s následnou atrofií hepatocytů.

Pravděpodobnostní faktory ve vývoji cirhózy jsou nekvalitní nebo nedostatečná výživa, parazitární nebo mykotická poškození jater.

Další klasifikace

Nejvhodnější a nejodraznější podstata onemocnění je považována za klasifikaci dětského nápoje. Mnoho západních lékařů trvá na nejjednodušší morfologické gradaci:

  1. Formulář malého uzlu zajišťuje přítomnost uzlů do 3 milimetrů, dříve reprezentujících acini. Alkoholici a lidé s duktální obstrukcí mají takové játra normální velikosti.
  2. Makronodulární játra mají uzly již v 5 milimetrech s přepážkami připomínajícími jizvy.
  3. Septální forma je pojmenována díky tvorbě septa pojivové tkáně, která neplní správné funkce jaterní.

Taková gradace umožňuje provést diagnózu s rychlostí blesku, avšak složitější klasifikace dítěte-pugh více odráží zhoršenou funkci jater.

Onemocnění je přiřazeno určité třídě v závislosti na závažnosti určitých symptomů, z nichž každý může být hodnocen v 1, 2 nebo 3 bodech.

Je zohledněna přítomnost ascitu u pacienta, laboratorních parametrů albuminu a bilirubinu v krevní plazmě, indexu protrombinu a času, INR přímo v krvi, jakož i přítomnosti jaterní encefalopatie. Čím více ascites a jaterní encefalopatie jsou, tím více bodů pacient dostává. Čím vyšší jsou indexy bilirubinu, protrombinový čas a INR, tím více se uvádí i albumin a PTI - naopak. Podle výsledků parametrů dětského nápoje jsou body shrnuty a třída onemocnění je nastavena na A, B nebo C. Vystavená třída určuje prognózu pro život pacienta. Pacienti s třídou C, s největší pravděpodobností potřebují neklidnou léčbu a transplantaci jater.

Pacienti ze třídy A mají podle očekávání dětí očekávanou délku života více než dvacet let a pravděpodobnost intraoperační smrti nepřesahuje 10%. Ve třídě B mohou pacienti již potřebovat transplantaci orgánu a operace může zabít více než 30% pacientů. Pacienti z dětského nápoje třídy C nežijí déle než tři roky a po operacích přežijí ve 20% případů.

Klasifikace stadií onemocnění

Predikce dětského nápoje je přirozeně nesmírně důležitá pro život pacientů, nicméně stojí za to obrátit se na klinický obraz, který hraje významnou roli v diagnostice:

  1. Počáteční fáze odráží plnou kompenzaci cirhotického procesu. Pacienti mají často málo stížností, bolest v pravé hypochondrium, astenie. Ultrazvuk ukazuje zvětšení jater a sleziny v důsledku rostoucí portální hypertenze.
  2. Stádium subkompenzace je charakterizováno výrazným hepatolienálním syndromem s těžkou bolestí v těchto orgánech. Pacienti se ve společnosti stávají vizuálně odlišitelnými: vypadají jako ikterické zabarvení kůže a skléry očí, žil pavouků, dlaní jater a dokonce i gynekomastie. Diagnóza se také odráží v laboratorních testech ve formě snížení téměř všech krevních elementů - anémie, leukopenie, lymfopenie. Anémie se může rozvinout v různých případech: jako nedostatek železa s krvácením v žaludku a střevech, makrocytické - v důsledku porušení vitálních vitamínů, hemolytických - s nadměrnou destrukcí červených krvinek ve slezině.

Často je diagnóza cirhózy v této fázi prováděna na základě úplného vyšetření neplodnosti obou pohlaví. Symptomy amenorey a anovulace u žen, feminizace a hypogonadismus u mužů jsou spojeny se zhoršenou endokrinní funkcí jater, která oslabuje v důsledku cirhotických změn. Také dlouhodobá intoxikace s ohledem na to způsobuje frustraci psychického stavu, poruchy spánku a bdělosti, slabost a apatii.

Stupeň dekompenzace je založen na úplném selhání hepatocytů. V doslovném smyslu se počet funkčních jaterních buněk snižuje, což vždy vede k závažným komplikacím. Portální hypertenze a projevy ascitu se zvyšují. Křečové ezofageální a žaludeční žíly mohou krvácet se skrytou, ale masivní ztrátou krve, která nejčastěji způsobuje smrt pacientů.

Jaterní cirhóza je závažná a závažná diagnóza. I nadále aktivně zkoumají tuto patologii, díky níž vzniká mnoho klasifikací, jako je dětský nápoj a složitější. Pomáhají identifikovat nejlepší taktiku pro léčbu velkého množství lidí trpících hroznou patologií.

Klasifikace cirhózy u dítěte-Pughha

Child-Pugh cirhóza je používána lékaři po celém světě k určení závažnosti onemocnění.

Z toho záleží na možnostech zotavení, výběru taktiky léčby a možných komplikacích.

Důvod

Alkohol může zničit strukturu jaterních buněk. To vede k ložiskům nekrózy. Při chronickém vystavení vysokým dávkám alkoholu se vyvíjí cirhóza.

Závažnost poškození jater závisí na typu alkoholu:

  • destilát - získaný destilací rostlinných materiálů (měsíční svit, brandy, whisky atd.);
  • rektifikace je tvořena opakovaným odpařováním kapaliny s dalším chlazením uvnitř specializovaných kolon.

Alkoholické nápoje z první skupiny způsobují menší škody, protože na jejich přípravu se používají přírodní suroviny. Nejznámější rektifikovaná je vodka. Je-li vyroben z vysoce kvalitního alkoholu, je bezpečný v malých dávkách (až 50 g denně).

Pokud suroviny pro vodku nejsou dostatečně očištěny od tavných olejů, tento nápoj má silný otravný účinek na tělo.

Změny jater v cirhóze

Alkohol, metabolické patologie, vliv virů a další etiologické faktory vyvolávají smrt jaterních buněk.

Když nekróza dosáhne velké velikosti, lobulka se zhroutí v důsledku tlaku uvnitř orgánu. To znemožňuje obnovit játra a růst nových hepatocytů. Místo mrtvých buněk vzniká pojivová tkáň. Nevykonává potřebné funkce, ale rychle roste.

Pojivová tkáň se překrývá s játrovými cévami, v důsledku čehož dochází k narušení prokrvení orgánu. Rychlost průtoku krve v portální žíle je významně snížena a tlak uvnitř vzrůstá. V této době roste jaterní parenchym s vlákny pojivové tkáně, která rozděluje orgán na pseudo-segmenty.

Z tohoto důvodu jsou cévy spojeny s anastomózami, takže krev přestane proudit do hepatocytů.

Tím se bludný kruh uzavírá a vytváří nová ohniska nekrózy. Znovuzískání jater v této nemoci je nemožné.

Klasifikace cirhózy

Pro posouzení závažnosti onemocnění byla použita škála Child-Pugh. Stav pacienta je určen bodovým systémem, pro který jsou vyvíjeny určité parametry. Existují 3 typy cirhózy:

  • třída A - od 5 do 6 bodů;
  • třída B - 7 až 9 bodů;
  • třída C - od 10 do 15 bodů.

Počet bodů se vypočítá v závislosti na závažnosti ukazatele od 1 do 3. Na konci je celková částka s přihlédnutím ke všem kritériím.

Klasifikace závažnosti cirhózy podle Child-Pugha

K hodnocení závažnosti cirhózy u pacienta se používá Child-Pughova cirhóza.
Na základě této klasifikace se také hodnotí míra přežití pacienta s jaterní cirhózou a procento úmrtnosti po operaci. Dále je hodnocen stupeň potřeby transplantace jater.

Použití tohoto systému zahrnuje rozdělení do tříd, z nichž 3 a, v závislosti na několika parametrech, určují závažnost cirhózy, a tedy i trvání lidského života. Existuje hodnocení míry kompenzace nemoci.

  • třída A (dítě A) - kompenzovaná cirhóza;
  • třída B (dítě B) - subkompenzovaná;
  • třída C (Child C) - dekompenzovaná.

Každá třída má svůj vlastní rozsah bodů, který se vypočítá na základě součtu bodů několika parametrů. Pokud je součet bodů všech parametrů v rozmezí 5-6, pak závažnost cirhózy je třída A. Rozsah 7-9 je přiřazen ke třídě B, a druhá Child-Pu třída C má nejvyšší hodnotu v rozsahu 10-15.

Je zřejmé, že první z nich má minimální stupeň závažnosti a maximální délku života, která se liší v oblasti 15-20 let. Třída B Child-Pugh je na druhém místě v dlouhověkosti pacienta a může trvat až 10 let. Pokud byla diagnostikována třída C, pak je délka života pacienta pouze 1-3 roky.

Pooperační procento úmrtnosti je také nejvyšší pro třídu C - asi 82%, B - 30%, A - 10%.

Potřeba transplantace jater: vysoká, se závažností cirhózy třídy C; střední - B; nízká - A.

Klasifikace jaterní cirhózy podle Сhilda Pugha

V praktické medicíně jsou různé skupiny povinny systematizovat data a rozlišovat nemoci. Aplikujte skupinu cirhózy jater etiologickým faktorem, morfologickou složkou.

Pro diagnostiku závažnosti cirhotického procesu jater, předpokladů prognózy, stanovení potřeby transplantace jater, použijte specializované škály. Nejpotřebnější a nejznámější měřítko na dětském nápoji.

Na počest těchto velkých lidí jmenoval klasifikaci cirhózy jater podle Child Pugh.

Na co to je? Jak ji používat?

V tomto měřítku se používají pouze některé ukazatele:

  1. Protrombinový čas nebo protrombinový index odráží defekt v systému srážení krve.
  2. Albumin, typ proteinové frakce v plazmě.
  3. Bilirubin, pigment žluči, je tvořen se smrtí bílkovin, obsahující hem.
  4. Jaterní encefalopatie, odchylka ve fungování mozku v důsledku toxických účinků metabolických produktů. V případě jaterní patologie trpí její antitoxická funkce, toxické prvky pronikají do krve.
  5. Ascites - vyvíjí se s progresí cirhózy, dekompenzací, komplikovaným výsledkem. Když tlak stoupá, tlak v žilním systému jater a hromadění kapalné části krve v debutu břišní dutiny. Pro každý parametr se použije číselný výraz a potřebné jednotky měření.

Přidejte přijaté body pro každý parametr a zjistěte povahu cirhózy jater:

Potřeba transplantace jater je vyšší ve třídě C, nižší ve třídě B a ještě nižší ve třídě A.

Zvažte podrobněji každý parametr.

Protrombinový čas

Rychlost PV se stanoví v rozmezí 11-16 sekund pro dospělého. PV zobrazuje první dvě fáze plazmatické hemostázy a vyjadřuje životaschopnost plazmového komplexu.

Protrombinový čas odráží životaschopnost jaterní funkce. S cirhózou jater je produkce faktorů protrombinového komplexu narušena, absorpce vitaminu K ve střevní trubici je narušena, což se zdá být důvodem pro prodloužení protrombinového času nebo zhoršení (snížení) srážení.

Celkový bilirubin v plazmě

Celkový bilirubin má obvykle v plazmě hranice 3,4-18,8 µmol / l. Při jeho měření se používá Indrashikova metoda, pomocí které specifikují celkovou hodnotu bilirubinu a zlomek jeho frakcí.

Reakční mechanismus je následující:

  • Jako výsledek, chemická reakce produkuje diazoreactive. Když je diazoreaktivní v kombinaci s přímým bilirubinem, roztok získá růžovo-fialovou barvu. Závěr se provádí podle intenzity barvy a odhaduje se množství přímého bilirubinu.
  • Po použití sérového kávového činidla přejde nepřímý bilirubin do rozpuštěného stavu. Když reaguje s diazoreaktivními rastry, získá růžovo-fialovou barvu. Závěr je dán intenzitou barvy a odhaduje se velikost celkového bilirubinu (přímého i nepřímého).
  • Vypočítejte podíl nepřímého bilirubinu, vypočítejte rozdíl mezi celkovým bilirubinem a přímým.

Vysoké hladiny bilirubinu v plazmě nad 18,8 µmol / L se označují jako hyperbilirubinémie. V jaterní cirhóze dochází k rozvoji nekrózy hepatocytů s progresí žloutenky parenchymu. In

krevní plazma se shromáždí celkový bilirubin, významně v důsledku přímého bilirubinu. Pokud se v krvi objeví nepřímý bilirubin, mohou existovat smíšené formy.

Je přítomen v důsledku selhání jaterních buněk syntetizovat bilirubinové glukuronidy. Se zvýšeným stupněm přímého bilirubinu v krevní plazmě je bilirubin také přítomen v moči, zatímco nepřímo proniká do moči.

Plazmatický albumin

Albumin se produkuje v játrech (asi 15 g / den), doba jejich aktivity v krvi je asi 17 dní. Důležitý oncotic tlak je 60-80% předurčený kvůli albuminu.

Mezi důležité funkce albuminu patří:

  • Přeprava biologicky aktivních látek (hormony),
  • Mají schopnost najít spojení s cholesterolem, bilirubinem,
  • Ve spojení s albuminem je velká část krve,
  • Mají schopnost najít spojení s mnoha léky.

Hyperalbuminemie je vzestup hladiny albuminu v plazmě.

Hypoalbuminemie je pokles podílu albuminu v krvi. Při cirhóze je obvykle detekována hypoalbumiemia.

Jaterní encefalopatie

PE zahrnuje poruchu vědomí, sníženou inteligenci, náladu a neuromuskulární poruchy. Existují etapy:

  • 0 - jasnost vědomí, intelektuální funkce zachráněna. Nálada a chování jsou normální.
  • 1 - narušení biorytmů spánku, ospalost během dne, nespavost v noci. Náladová recese, porucha pozornosti, nadměrná podrážděnost.
  • 2 - inhibice, zmatená řeč, nedostatečné chování.
  • 3 - hluboká deprese vědomí, jsou zde patologické reflexy, selhání orientace v čase a prostoru.
  • 4 - upadnutí do kómy, vědomí chybí a reflexy nejsou způsobeny.

Možnosti jaterní encefalopatie:

  • A - proces jaterní encefalopatie s převahou akutního selhání jater.
  • B - převažující postup portosystémového posunu, žádná cirhóza.
  • C - začátek jaterní encefalopatie v případě jaterní cirhózy.

Ascites

Ascites, doprovází komplikovaný průběh cirhózy jater. Harbingerův dysfunkční výsledek onemocnění.

V ascites, tekutá část krve, pocení z cév do volné břišní dutiny a hromadí se tam. Přispívá k tomuto zvýšení tlaku ve venózním systému portální žíly. Může se hromadit až 15 litrů ascitické tekutiny.

Podle současné klasifikace jsou definovány 3 stupně ascitu:

  • Stupeň 1 (mírný) - ascites je vizuálně neviditelný, je prokázán pomocí pomocných metod (abdominální ultrazvuk).
  • Stupeň 2 (mírný) - mírný, symetrický nárůst objemu břicha způsobený ascites. S dodatečným čištěním potvrdila volná tekutina v břiše.
  • Stupeň 3 (závažný) - nadměrné, symetrické zvýšení objemu břicha.

V jaterní cirhóze mohou být ascites doprovázeny nebo bez přidání komplikací. Komplikace zahrnují:

  • Hepatorenální syndrom,
  • Bakteriální peritonitida je náhlá.

V této skupině je definován speciální typ - refrakterní ascites - odolný vůči terapii standardními léky (diuretiky).

Vzhled ascites odhalí sebe: pokles v močení ve srovnání s podílem konzumované tekutiny, zvýšení tělesné hmotnosti, výskyt těžkosti v břiše, těsnost oblečení v místě pásu.

Zevně patrné zvýšení velikosti břicha, ukazuje se, že hromadění tekutiny více než 1 litr. S nárůstem hodnoty ascites, břicho roste také, a to může dosáhnout obrovské velikosti. Hladina diafragmy stoupá, posouvá okraje srdce, protahuje svaly přední stěny břicha, ruptury, vyboulení pupku, otok krčních žil a další příznaky.

Typický symptom je rozpoznán expanzí žilní sítě na přední stěně břicha - “hlava Medusa” (caput medusae).

Diagnostické úkoly obsahují:

  • Identifikace hlavní příčiny cirhózy jater,
  • Určit stupeň aktivity patologického procesu,
  • Vyjasnění hrozby pokroku hepatocelulárního selhání,
  • Zdokonalení typických, patognomonických symptomů a rozvinutých komplikací,
  • Rozpoznávání stavu gravitace,
  • Vytvoření pravděpodobné prognózy.

Kompenzovaná jaterní cirhóza

Má výrazné rysy: hepatomegálie a nedostatek stížností. Tato forma má druhé jméno - latentní nebo latentní cirhózu. Diagnostikována náhodně nebo při pitvě.

Subkompenzovaná jaterní cirhóza

Může být podezřelý z klinických příznaků a typických odchylek v laboratorních testech. Diagnostikována splenomegalií, hepatomegalií, detekovaná detekce teleangiektázie, spiderových žil, nosní, krvácení z dásní, nadýmání, nadýmání.

Analýzy zaznamenaly: růst ESR, zvýšení celkového bilirubinu a přímý bilirubin, počet aminotransferáz, hypoproteinemii a hypoalbuminemii.

Dekompenzovaná jaterní cirhóza

Dekompenzovaná cirhóza je předurčena extrémně závažnou variantou kurzu. Přidávají se následující příznaky: žloutenka, ascites, portální hypertenze, hemoragická diatéza, jaterní encefalopatie, progredování kómatu, selhání ledvin.

Analýzy ukazují jasné a globální odchylky. Zaznamenávají se změny v koagulogramu, zvyšují se indexy bilirubinu a aminotransferáz, prodloužení počtu proteinů a albuminů. Laparoskopická intervence s cílenou biopsií je považována za přesnou diagnostickou metodu.

Vyhodnocení prognózy pomocí klasifikace cirhózy dítěte pitím

Prognóza je přímo určována etiologickým faktorem, funkčním stavem jater, tvorbou komplikací.

Klasifikace cirhózy dětským nápojem v praxi nejlépe určuje prognózu. Zohledňuje hypoalbuminemii, hyperbilirubinemii, stupeň ascitu, úroveň protrombinového času nebo indexu a stadium jaterní encefalopatie.

Díky zlepšení zdravotní péče se v posledních dvou desetiletích zlepšila prognóza cirhózy jater.

Cirhóza je rozpoznána jako dlouhodobé, nevyléčitelné, multikauzální, komplexní onemocnění. Nedávné studie v oblasti metabolických procesů v kolagenových vláknech dávají šanci navrhnout schopnost jater obnovit (regeneraci).

Důležitým místem v komplexní terapii cirhózy je transplantace jater.

S dekompenzovanou cirhózou se tříletá míra přežití pohybuje mezi 10–40%. Hypoalbuminemie snižuje přežití pacienta o 30% a nízký index protrombinu snižuje přežití o 50%.

Přežití v cirhóze virové geneze, přibližně 5 let, 50%, s asymptomatickým průběhem přibližně 70%. Častá příčina úmrtnosti: hepatocelulární karcinom, akutní hepatocelulární selhání s kómou.

Alkoholická cirhóza jater, alimentární cirhóza nebo smíšená cirhóza jater, při specifikaci těchto diagnóz, délka života závisí na životním stylu a správné léčbě.

Průměrná délka života je 5 let. Dynamika negativní analýzy: hyperbilirubinémie, hypoproteinémie, hypoalbuminemie, hypoprotrombinémie vedou ke špatné prognóze. Pokud přestanete pít alkohol stabilně po dobu šesti měsíců, je nutné zvážit možnost transplantace jater.

Popularita a hodnota této klasifikace spočívá ve snadnosti manipulace, pohodlí a analýzách, které jsou k dispozici v běžné praxi.

Klasifikace jaterní cirhózy Child Pugh

Pro správné posouzení stavu pacienta a vytvoření další kvality života lékaři z celého světa vyvíjejí přístupy k diagnostice závažnosti onemocnění na základě klinických projevů, laboratorních a instrumentálních údajů. Jednou z těchto metod hodnocení je klasifikace cirhózy jater dětským pugem, která překonává zbytek v jeho jednoduchosti a komplexnosti přístupu.

Obecná charakteristika klasifikace Child Pugh

Systém pro posuzování přežití pacienta a závažnosti onemocnění je rozdělen do 3 hlavních tříd, které jsou určeny na základě soustavy bodů při získávání objektivních dat při sledování pacienta.

  • Child Pugh třída A odráží nejslabší stupeň, v němž jsou adaptační vlastnosti organismu stále schopny pracovat za podmínek kompenzace. Tato kategorie odpovídá rozsahu 5-6 bodů.
  • Třída B pro dítě Pugh je charakterizována subkompenzací patologických procesů. Při výpočtu bodů odpovídá této třídě rozsah 7-9 bodů.
  • Dítě Pugh třída C nastane, když dekompenzované patologické procesy, nejnepříznivější kategorie pro přežití pacientů. Třída C se vyznačuje rozsahem 10-15 bodů.

Požadované parametry pro hodnocení Child Pugh

Cirhóza jater způsobuje abnormality ve všech systémech těla a je obtížné vyhodnotit přežití nebo závažnost stavu bez bodovacího systému z důvodu, že klinický obraz onemocnění u různých pacientů se může významně lišit. Klasifikace cirhózy u dítěte Pugh vám umožňuje vybrat každý parametr odděleně od souboru dat a racionálně ho vyhodnotit.

  • Celkový bilirubin se stanoví pomocí biochemického krevního testu. Cirhóza je charakterizována zvýšením přímého a nepřímého bilirubinu. Vzhledem k porážce jaterního parenchymu je narušen cyklus konjugace (vazby) toxického nepřímého s přímým netoxickým bilirubinem. Klinicky vzrůst tohoto parametru se projevuje žloutenkou.
  • Albumin - protein syntetizovaný v játrech, je také stanoven biochemickým vyšetřením krve. Porušení funkce tvorby albuminu vede k jejímu snížení, podíl přímého bilirubinu se také zvyšuje.
  • Ascites je určen objektivním vyšetřením pacienta nebo ultrazvukem břišní dutiny. Otok břicha je důsledkem zvýšení tlaku v portální žíle a snížení onkotického tlaku, ke kterému dochází při poruše syntézy albuminu a dalších proteinů, která drží krevní plazmu a zabraňuje tomu, aby opustila cévní lůžko v břišní dutině. Vypadá to jako velké břicho s křečovými žilami na přední stěně břicha.
  • Jaterní encefalopatie se projevuje těžkými neuropsychiatrickými poruchami. To nastane kvůli neschopnosti jater neutralizovat toxické produkty, které se objeví v procesu metabolismu. Jedním z těchto produktů je amoniak, který zůstává po rozpadu proteinů. Toxiny, které neprošly detoxikací v játrech, volně vstupují do mozku a narušují metabolismus v nervové tkáni, což postupně vede pacienta k jaterní kómě.
  • Prothrombinový index (PTI),% protrombinového času (PTV), mezinárodní normalizovaný poměr (INR) jsou parametry systému srážení krve, určeného pomocí koagulogramu. Jednou z nejdůležitějších funkcí jater je syntéza proteinů nezbytných pro normální fungování systému srážení krve, změny těchto parametrů často vedou pacienty k masivnímu krvácení, zejména ze žil jícnu a konečníku.

Tabulka pro výpočet bodů

Při výpočtu celkového počtu bodů na základě výše uvedených parametrů používají lékaři níže uvedenou tabulku.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Jaterní cirhóza třída dětský nápoj

Cirhóza jater je proliferace pojivové tkáně v těle v důsledku dlouhodobého zánětu. Neexistuje jednotný přístup k klasifikaci této patologie, protože neexistuje shoda o tom, který z existujících je nejúspěšnější pro diagnostické úkoly a léčbu cirhózy.

Klasifikace cirhózy u dítěte-Pughha

Tato klasifikace cirhózy se používá k posouzení závažnosti onemocnění u pacienta.

Na základě toho je provedeno posouzení míry přežití pacienta s touto patologií a stanovení procenta úmrtnosti po operaci. Je určeno, jak je nezbytná transplantace jater.

Onemocnění je rozděleno do tří tříd. Parametry, které tyto třídy definují, ukazují závažnost cirhózy, stejně jako očekávanou délku života nemocné osoby s cirhózou. U Child-Pugh je míra kompenzace nemoci stanovena následovně:

  1. Třída A zahrnuje kompenzovanou cirhózu.
  2. B - subkompenzováno.
  3. C - dekompenzovaná cirhóza.

Jak je to hodnoceno?

Každá třída Child-Puy má přiřazeny určité body, které jsou vypočteny na základě součtu několika parametrů. Třída A tedy spadá do rozsahu 5 až 6 bodů, B, resp. 7 až 9 bodů. A poslední třída - nejvyšší hodnota od 10 do 15 bodů.

Minimální stupeň závažnosti cirhózy patří A. V tomto případě je maximální délka života pacienta maximálně od 15 do 20 let. Ve druhé je to asi 10 let. Třída C znamená nejkratší délku života pacienta s cirhózou jater - pouze jeden, maximálně tři roky.

Po chirurgickém zákroku patří nejvyšší procento úmrtnosti do třídy C - to je 80%; 30% - respektive B, ale A - pouze 10%.

Potřeba transplantace jater s různým stupněm závažnosti se stanoví takto:

Parametry zohledněné v klasifikaci Child-Pughovy metody

Jaké parametry ovlivňují rozdělení tříd? Za prvé, přítomnost:

Stejně jako jaterní encefalopatie, PTI, PTV a INR.

Systém Child-Pugh nelze považovat za referenční, protože ne všechny parametry pacientova stavu jsou v posouzení zohledněny. Prudké zhoršení nemoci, stejně jako její komplikace, mění obraz a tato klasifikace se již nepoužívá.

Kromě popsaného systému jsou v případě cirhózy zohledněny také morfologické a etiologické znaky.

Etiologická klasifikace

Existuje asi dvacet forem cirhózy. V závislosti na tom, zda je nebo není známa jeho příčina, je nemoc rozdělena do tří skupin:

  1. Cirhóza se zavedenou (známou) etiologií.
  2. Patologie, ve které je etiologie kontroverzní (někdy říkají „s možnou etiologií“).
  3. Cirhóza s nejasnou (neznámou) etiologií.

Zavedená etiologie

O známých zjištěných příčinách patologie hovoří v následujících případech:

  • S alkoholickou cirhózou, ke které dochází při dlouhodobém užívání alkoholických nápojů (40-60 gramů etanolu) po dobu 15 let a více.
  • Vir, který se vyskytuje v polovině případů z důvodu chronické virové hepatitidy B, C a G.
  • Léčivé nebo léčivé, které se dlouhodobě projevuje užíváním léků stejného typu.
  • Primární a sekundární biliární cirhóza jater, ve které dochází k odumírání jaterní tkáně, a hrubá jizevní tkáň je vytvořena jako náhrada.
  • Vrozená nebo dědičná cirhóza.
  • Stagnant - liší se od ostatních uvedených forem a vyvíjí dostatečně dlouhou dobu, kdy dochází k přerušení dodávky krve do jater. Pozorováno u pacientů s celkovými oběhovými poruchami.
  • V případě onemocnění a syndromu Budd-Chiari - onemocnění spojené s poruchou odtoku krve z jater (s trombózou jaterních žil).
  • Výměna alimentární cirhózy jater, která se vyskytuje u těžkého diabetu mellitus, obezity, kdy se spojuje bypassová anastomóza tenkého střeva.

Možná a nejasná etiologie

Možná a nejasná, neznámá etiologie se projevuje přítomností:

  • infekční onemocnění;
  • parazitární nemoci;
  • autoimunitní patologie;
  • podvýživa

Neznámé etiologické faktory jsou nejčastěji kryptogenní formy cirhózy. V primární biliární a indické cirhóze dětského věku také hovoří o nejasné etiologii.

Morfologická klasifikace

První navržená a schválená morfologická klasifikace poškození jater je založena na údajích o biopsii (kus orgánu odebraného in vivo). Existují 4 formy patologie:

  • jaterní cirhóza malých uzlin, charakterizovaná malými uzlinami v organu, jejichž průměr je 1-3 mm;
  • cirhóza velkých uzlin - průměr uzlin v játrech je 3 mm nebo více;
  • formy neúplné cirhózy, při které jsou převážně postiženy interhepatická septa;
  • smíšené, charakterizované kombinací všech výše uvedených znaků.

Léčba cirhózy

Třída cirhózy jater u Child-Pughovy třídy umožňuje nejen stanovit diagnózu, předvídat přežití pacienta, ale také zvolit adekvátní léčbu a podpůrnou léčbu.

Kompenzované poškození jater (pro třídu A) tedy zahrnuje základní terapii zaměřenou na odstranění základní příčiny onemocnění. Navíc je nutné vybrat podpůrné léky. Jejich úkolem je odstranit dyspepsii. Enzymatické látky jako „Pancreatin“, „Creon“, „Mezim“ mají velký význam. Standardy dávkování, užívané třikrát denně, většinou před jídlem. Jmenován kursy, v průměru za 2-3 týdny, které se opakují s určitou frekvencí.

V případě subkompenzované jaterní cirhózy (u B-třídy cirhózy Child-Pugh) je nutná vyšší intenzita udržovací léčby. Pro tento účel se používá dieta s nízkým obsahem soli (ne více než 2 g soli za den), protein je navíc omezen. Z léků předepsaných "Furosemid" a "Spironolakton." Příjem diuretických léků inhibuje rozvoj portální hypertenze a snižuje ascites. Funkci gastrointestinálního traktu lze zlepšit pomocí „laktulózy“ o 50–70 ml denně, ale příjem by měl být konstantní.

V případě dekompenzovaného poškození jater (s třídou C na Child-Pughově stupnici) se projevuje stav ohrožující život pacienta. Je nutná okamžitá intenzivní péče. Paracentéza umožňuje odstranění tekutiny z peritoneu, albuminu a krystaloidů se injikuje intravenózně, doplňuje cirkulující objem krve a bílkoviny v těle. Diuretika se aktivně používají: stejný "Spironolakton" a "Furosemid". Přiřaďte dietu s nízkým obsahem soli. Vyvážená parenterální výživa přichází s jaterní encefalopatií a dalšími závažnými stavy.

Závěr

Prevence této patologie je také založena na Child-Pughově klasifikaci jaterní cirhózy.

S kompenzovaným průběhem nemoci se nevyžaduje profylaktické účely. U tříd B a C se u pacientů může rozvinout anémie, a proto je často předepisován erytropoetin. Kromě toho jsou často předepisovány beta-blokátory (jako například "Metoprolol", "Anaprilina"), které mohou zabránit prasknutí žil jícnu.