Cirhóza je difuzní proces charakterizovaný fibrózou a transformací normální struktury jater s tvorbou uzlů. Slouží jako poslední fáze řady chronických onemocnění jater. Závažnost a prognóza cirhózy závisí na objemu zbývající funkční hmotnosti jaterního parenchymu, závažnosti portální hypertenze a aktivity základního onemocnění, které vedlo k narušení jater.
ICD-10 • K74 Fibróza a cirhóza jater • K70.3 Alkoholická cirhóza jater • K71.7 S toxickým poškozením jater • K74.3 Primární biliární cirhóza • K74.4 Sekundární biliární cirhóza • K74.5 Biliární cirhóza NS K74.6 Ostatní a nespecifikovaná cirhóza jater • K72 Chronické selhání jater • K76.6 Portální hypertenze.
Příklad formulace diagnózy
(Třída Child-Drink)
Decompensated (Child-Pugh třída C)
Edém-asci-ticheský syndrom. Jaterní encefalopatie
Cirhóza jater je první příčinou úmrtí na onemocnění trávicího systému (vyjma nádorů). Prevalence je 2-3% (na základě pitevních dat). Cirhóza jater je pozorována 2krát častěji u mužů starších 40 let ve srovnání s běžnou populací.
Mezi nejčastější příčiny cirhózy patří následující onemocnění a stavy... ■ Virusnyegepatity- (B, C, D) ■ Pochtivsegdarazvitiyualkogolnogotsirrozapredshestvuetpostoyannoeupotrebleniealkogolyavtecheniebolee10let.Riskporazheniyapechenidostovernouvelichivaetsyapriupotrebleniibolee40-80gchistogoetanolavdenvtechenie nejméně 5 let ■ Immunnyezabolevaniyapecheni: autoimmunnyygepatit nemoc „transplantantprotivhozyaina» ■ Zabolevaniyazholchnyhputey:.- Je ivnutripechonochnayaobstruktsiyazholchnyhputey, vyzvannyerazlichnymiprichinami, holangiopatiiudetey ■ metabolická onemocnění :. Hemochromatosis, Nedostatek a1-antitrypsinu, onemocnění Wilson, Kov,, amiodaron C), toxiny, chemikálie ■ Jiné infekce: schistosomiáza, brucelóza, syfilis, sarkoidóza ■ Jiné příčiny: nealkoholická hepatohepatitida, hypervitaminóza A. Čas, potřeba oedlyarazvitiyafibrozapecheni, vznachitelnoystepenizavisitotetiologicheskogofaktora.Naiboleechastonablyudaemyeformyfibrozaitsirrozarazvivayutsya pomalu alkoholická cirhóza je vytvořena na 10-12 let, zneužívání alkoholu, virové cirhóza jater jsou vytvořeny v 20-25 let po infekci. Nejrychlejší vývoj cirhózy (několik měsíců) byl pozorován u pacientů s biliární obstrukcí nádorové etiologie au novorozenců s atresií žlučových cest.
Prevence cirhózy jater zahrnuje včasnou identifikaci podmínek, které mohou vést k jejímu rozvoji, a adekvátní korekci zjištěných porušení. ■ Hemochromatóza Několik studií prokázalo ekonomickou účinnost populačního screeningu pro dědičnou hemochromatózu. Během screeningu se stanoví sérové železo, celková a volná vazebná kapacita železa. Pokud jsou tyto zvýšené, jsou opět stanoveny a významné zvýšení pacienta zkoumány na hemochromatózy ■ Skriningnazloupotrebleniealkogolem :. OgranicheniepotrebleniyaalkogolyadostovernoumenshaetveroyatnostrazvitiyatsirrozapecheniB.VozmozhnoprimenenieCAGE test (Cut-cut, vzteklý, vztek, viny-viny, Empty-prázdný), která obsahuje čtyři otázky. 1. Máte pocit, že byste měli snížit pití? 2. Měl (a) jste pocit podráždění, když vám někdo z okolí (přátelé, příbuzní) pověděl o potřebě snížit používání alkoholických nápojů? 3. Už jste se někdy cítil vinen za pití? 4. Měli jste chuť ráno užívat alkohol ráno po epizodě pití alkoholu? Citlivost a specificita tvoří asi 70%, hlavní výhodou je možnost testování při sběru historie. Pozitivní odpověď na více než dvě otázky umožňuje podezření na závislost na alkoholu, doprovázenou změnami v chování a osobnosti. Z laboratorních příznaků mohou být markery zneužívání alkoholu převažujícím zvýšením aktivity AST ve srovnání s ALT, zvýšením GGT, Ig A, zvýšením průměrného objemu červených krvinek. Všechny tyto příznaky mají vysokou specificitu s relativně nízkou citlivostí, s výjimkou aktivity GGTP, která je považována za vysoce specifický znak zneužívání alkoholu a závislosti na alkoholu A. Zlepšení screeningu hepatitidy B a C: viz Hepatitis Tirus a Ichronic screening. V případě dospělé osoby ■ Screening příbuzných pacientů s chronickým poškozením pecs no. Prozkoumejte příbuzné prvního stupně příbuznosti ALT vyšší než 1,0; riziko je zvláště významné u pacientů starších 45 let. Všichni pacienti v ohrožení musí podstoupit jaterní ultrazvuk pro detekci steatózy. Pacienti by měli být informováni o možnosti vzniku cirhózy jater.
Screening pro přímou detekci cirhózy není prováděn. Screeningové aktivity prováděné za účelem identifikace nemocí a stavů, které mohou vést k cirhóze jater (viz část „Prevence“).
Cirhóza jater je rozdělena podle etiologie (viz část "Etiologie" výše) a závažnosti, pro kterou se používá klasifikace Child - PyuA (Tabulka 4-10). Tabulka 4-10. Stanovení závažnosti jaterní cirhózy podle Child - Pugh
Mírné, snadné ošetření
Napětí, obtížné léčit
Koncentrace sérového bilirubinu, µmol / l (mg%)
Hladina albuminového séra, g
Protrombinový čas nebo protrombinový index (%)
Změny duševního stavu
Neexistují žádná porušení a změny vědomí, intelektuální a behaviorální funkce jsou zachovány
Nespavost nebo naopak hypersomnie (patologická ospalost během dne a nespavost v noci), snížená pozornost, koncentrace, úzkost nebo euforie, podrážděnost
Nedostatečné chování, letargie, rozmazaná řeč, asterixie
Dezorientace v prostoru a čase, hyperreflexe, patologické reflexy, stupor
Nedostatek vědomí a reakce i na silné podněty, kóma
Je také nutné diagnostikovat komorbidity: patologie spojené se zneužíváním alkoholu (například chronická pankreatitida), chronické srdeční selhání (které může být způsobeno nejen srdeční patologií, ale i hemochromatózou), diabetes mellitus (spojený s nealkoholickým onemocněním jater a hemochromatózou), autoimunitní patologie, rizikové faktory virové hepatitidy (viz článek „Akutní a chronická hepatitida“). Rodinná anamnéza by měla být pečlivě studována a zpochybňována, pokud jde o použité léky.
Povinné metody vyšetření ■ Obecná analýza: trombocytopenie je jedním z příznaků hypersplenismu, zvýšená ESR je možná jako jeden z projevů imuno-zánětlivého syndromu ■ Biochemické vyšetření krve.✧Syndromytolýza: zvýšená aktivita ALT, AST, také určuje poměr AST / ALT. Pro játra je charakterizován primární cirhóza skotu, predlvivirová virová hepatitida, koncentrace bilubinu, ■ koagulogram a: protrombinovyyindekssnizhenpripechonochno-kletochnoynedostatochnosti ■ Imunoglobuliny: povyshenieIgAharakternodlyaalkogolnogoporazheniyapecheni, IgM dlyaPBTsliboostrogoprotsessa, IgG-proces pro chronickou ■ Markoryvirusovgepatitovpozvolyayutdostovernodiagnostirovatetiologiyuporazheniyapecheni: ✧HBsAg; ✧HBeAg; ✧HBV-DNA; ✧anti-HCV; ✧HCV-RNA; ✧opredelenievirusnoynagruzkiHCV; ✧opredeleniegenotipaHCV.. ✧anti-HDV, DHDV-RNA.
Další metody průzkumu
■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Kontsentratsiyazheleza, obschayazhelezosvyazyvayuschayasposobnostsyvorotki, nasyschenietransferrina, kontsentratsiyaferritina: issledovaniyaprovodyatpripodozreniinagemohromatoz.✧Opredelenie glomerulární filtrace: podezření na vývoj hepatorenální syndrom ■ Drugieissledovaniya.✧Kontsentratsiyagormonovschitovidnoyzhelezy :. SvobodnyyT4, TTG, ATktireoidnoyperoksidaze-dlyavyyavleniyaautoimmunnyhporazheny (chaschepriporazhenii játra virus hepatitidy C).✧Soderzhaniekrioglobulinov: pro detekci kryoglobulinémie.T trantimitohondrialnyhAT: harakternydlyapervichnogobiliarnogotsirrozapecheni-obnaruzhivayutboleechemv90% sluchaev.✧TitrantiyadernyhAT: obnaruzhivayutpri cirhóza, která se vyvinula na výsledku autoimunitní gepatita.✧TitrATkpechonochno-pochechnymmikrosomam: harakternydlyaautoimmunnogogepatita2tipa.✧TitrATkgladkoymuskulature: harakternydlyaautoimmunnogogepatita1tipa.✧Issledovaniefenotipa z a1-antitrypsinu (diagnóza vrozeného deficitu a1-antitrypsin).✧Opredeleniesutochnoyproteinurii Koncentrace cerruloplasminu (vyloučení onemocnění) sona-Konovalov, prikotoroykontsentratsiyatseruloplazminasnizhena).✧α-fetoproteinu: egosoderzhanie často zvýšena u karcinomu jaterních buněk (koncentrace 500 g / l s vysokým stupněm spolehlivosti svědčící o diagnózy karcinomu).
Povinné vyšetřovací metody ■ UZIorganovbryushnoypolosti jater, selozenka, sistemavorotnoyveny, zholchnyypuzyr, podzheludochnayazheleza, pochki.✧Zametnoepovyshenieehogennostipecheniukazyvaetnanalichie steatóza a fibróza, ale míra nespetsifichen.✧Uvelichenieselezonki, rasshireniesosudovvorotnoysistemyividimyekollateralisvidetelstvuyutonalichiiportalnoygipertenzii.✧PriUZIlegkomozhnoobnaruzhitdazhenebolshoekolichestvo ascites, nicméně stanovení ultrazvuk tekutin je často nepřesné ■. FEGD: při instalaci a diagnostice onemocnění jater je nutné provést stanovení stupně zvětšení varixu v jícnu, endoskopické vyšetření není opakováno ve 3letých intervalech. Existují tři stupně křečových žil pischevoda.✧1stepen-varikoznorasshirennyevenyspadayutsyaprinagnetaniivozduhavpischevod.✧2stepen-promezhutochnayamezhdu1i3stepenyu.✧3 stupně - varixů okluze způsobit jícnového lumen ■ Biopsiyapechenisgistologicheskimissledovaniembioptata (opredelenieindeksafibrozaiindeksagistologicheskoyaktivnosti).✧Biopsiyupechenimozhnoprovoditpripriemlemyhkoagulyatsionnyh ukazatele :. INR je menší než 1,3 a index protrombinového větší než 60 %, počet krevních destiček více než 60 • 109 / l. edenieprotsedurypodkontrolemUZIpozvolyaetumenshitriskrazvitiyaoslozhneny. ■ Issledovanieastsiticheskoyzhidkosti.✧Opredeleniekletochnogo složení, včetně Vyloučení nádorové povahy ascitu Biochemie (nejprve stanovení obsahu proteinu) a mikrobiologický výzkum. hypertenze v rámci cirhózy рис Udržení a neutrofil více než 250 • 106 / jsou diagnostikovány se spontánním ogobakteriální peritonitida.
Další metody vyšetření, MRI abdominálních orgánů: játra, slezina, ledviny, slinivka břišní - v případě potřeby k objasnění diagnózy.
■ Obstrukce žloutlého traktu: charakteristická pro hrudní nebo horečku nebo volnou, bolivzhivote Typicky vzrůst koncentrace bilirubinu a aktivita alkalické fosfatázy a aminotransferázy. Ultrazvuk, CT, MRI sken odhalí zvětšení intrahepatických žlučových cest a společného žlučovodu, někdy příčinu obstrukce (např. Kamene) ■ Alkoholická hepatitida: žloutenka, horečka, leukocytóza s nukleárním posunem doleva, bolest břicha, historie alkoholismu. Pro potvrzení diagnózy se provádí ultrazvuk jater, v některých případech je potřeba biopsie jater ■ Toxické účinky u jiných látek: nebyly použity. Je třeba mít na paměti, že prodloužená parenterální výživa může vést k mastným játrům a fibróze ■ Virová hepatitida: žloutnutí, nepříjemné pocity, nevolnost, zvracení, zvýšená aktivita aminotransferáz, symptomy se však mohou lišit od minimálních (u chronické hepatitidy C a můžete ji najít). Diagnóza vyžaduje sérologický test na virové markery ■ Autoimunní hepatitida: nejtypičtější u mladých žen. Charakterizován těžkou slabostí v kombinaci se žloutenkou. V debutu onemocnění je zaznamenáno zvýšení aktivity aminotransferáz a následně typické příznaky chronického poškození jater (zvýšení koncentrace bilirubinu, snížení obsahu protrombinu, zvýšení INR). Příznaky dekompenzace pro nástup nemoci nejsou typické. Někdy je nalezena polyklonální hypergamaglobulinémie. Pro stanovení diagnózy antraxu můžete diagnostikovat břicho. Aktivita aminotransferázy se obvykle mírně zvyšuje. Anti-mitochondriální protilátky lze detekovat v 90% případů ■ Primární sklerotická cholangitida: je zesílena lidmi ve věku 20–30 let, diagnostikují symptomatické pacienty se zvýšenou alkalickou fosfatázou, zejména u pacientů s diagnostikovaným zánětlivým onemocněním tlustého střeva (obvykle ulcerózní ulcerózní kolitidou). Charakterizovaný žloutenkou, svěděním, bolestí břicha, úbytkem hmotnosti. Aktivita aminotransferázy se obvykle zvyšuje ne více než 5krát. Diagnóza je prováděna endoskopickou cholangiografií ■ Nealkoholické mastné jaterní onemocnění je charakteristické pro osoby s obezitou, trpícími myokardickým diabetem a těmi, kteří mají hyperlipidemii, ale mohou také způsobit traumu kůže a těla. Jedinou změnou biochemických parametrů může být zvýšená aktivita GGTP. U některých pacientů onemocnění postupuje do cirhózy. Ultrasonografie odhaluje známky tukové infiltrace jater (steatóza). Se zvýšením aktivity transamináz, biopsie. V pozdějších stadiích onemocnění se rozvine žloutenka a ascites. Pro stanovení diagnózy je nutné stanovit saturaci transferinu a koncentraci feritinu v krvi. Biopsie jater je užitečná v případech podezření na hepatocelulární karcinom na pozadí hemochromatózy Wilson - Konovalovova choroba: onemocnění začíná u mladých lidí, symptomy jsou variabilní: slabost, ztráta chuti k jídlu, bolest břicha, třes, poruchy koordinace, svalová dystonie, duševní poruchy. Poškození jater se také liší od nevyjasněných změn fulminantního selhání jater. Zvýšení aktivity transamináz, koncentrace bilirubinu je typické, nicméně aktivita alkalické fosfatázy je v normálním rozmezí. Diagnóza je navržena s poklesem sérové koncentrace ceruloplasminu a detekcí Kaiserova-Fleischerova kruhu při vyšetření rohovky pomocí štěrbinové lampy. Pro potvrzení diagnózy studují vylučování mědi denně vzorky moči a biopsie jater s určením obsahu mědi v nich. zvýšenou INR a sníženou koncentrací albuminu. Pro potvrzení diagnózy se provádí echokardiografie, Dopplerova sonografie jater a jejích cév. Dlouhodobé chronické srdeční selhání může vést k rozvoji srdeční cirhózy jater ■ Obstrukční poruchy jaterního cévního systému (včetně syndromu HBDD - Chiari) Typická hepatosplenomegálie, bolest, nevolnost, ascites, žloutenka. Pro stanovení diagnózy je nutná dopplerografie odchozích cév jater, ■ Kryptogenní cirhóza je diagnostikována v nepřítomnosti klinických a laboratorních příznaků jiných příčin cirhózy.
Údaje pro odbornou konzultaci
■ oftalmolog :. ObyazatelnoissledovaniesprimeneniemschelevoylampydlyaobnaruzheniyakoltsaKayzera-Fleischer ■ kardiolog :. Privyrazhennyhyavleniyah městnavé chronického srdečního selhání, při léčbě základního onemocnění, což vede k srdeční cirhóza ■ psychiatra: vsluchaealkogolnoyzavisimosti, atakzheposleisklyucheniyapechonochnoyentsefalopatiidlyadifferentsialnoydiagnostiki s psychiatrickými poruchami ■ Meditsinskiygenetik :. Pripredpolagaemomnasleduemomharakterezabolevaniyaineobhodimostigeneticheskogokonsultirovaniya. ■ odstvennikovbolnogopervoystepenirodstva transplantační chirurg: dlyaopredeleniyavozmozhnostiitselesoobraznosti transplantace jater.
... Cíle terapie terapie Zamedlenieprogressirovaniyatsirrozapecheni ■ ■ ■ ■ Umenshenieiliustranenieklinicheskihproyavleniyioslozhneniytsirrozapecheni Povysheniekachestvaiprodolzhitelnostizhiznibolnyhstsirrozompecheni.Lechenietsirrozovpecheniskladyvaetsyaizsleduyuschihmeropriyaty Lechenieosnovnogozabolevaniya.Antifibroticheskaya je v experimentálním stádiu vývoje ■ ■ Podderzhkaoptimalnogonutritivnogostatusa Preduprezhdenierazvitiyaoslozhneny:.. Krovotecheniyaizvarikoznorasshirennyhven, ascitu, pochechnoynedostatochnosti, pechonochnoyentse falopatie, spontánní bakteriální peritonitida ■ Léčba pokročilých komplikací.
Indikace pro hospitalizaci
Pacienti s cirhózou jater s příznaky dekompenzace podléhají hospitalizaci (třídy CH a Pew). Délka hospitalizace v závislosti na závažnosti cirhózy je 28–56 dní. Hospitalizace je také ukázána v následujících situacích. ■ Podezření na krvácení z křečových žil jícnu a žaludku (smrtelná komplikace) - přítomnost hematemézy nebo meleny, jakož i hemodynamické příznaky vnitřního krvácení ■ U jaterní encefalopatie III - IV a II. S rozvojem komplikací cysty: „obtížné dýchání, které vyžaduje držení parního centra a pozorování pacienta po odstranění cyklické tekutiny“, které se objevují v nepohodlí rtavzhivote, trebuyuschegoprovedeniyalaparotsentezaiisklyucheniyaspontannogobakterialnogoperitonita, ✧razryvovpupkavsledstviechrezmernogovnutribryushnogodavleniya, prikotoryhneobhodimahirurgicheskayakorrektsiya ■ Prirazvitii uprostřed cirhóza renální insuficience (jater a ledvin syndrom) A, diagnostikované především tehdy, když koncentrace kreatininu v séru 132 umol / l (1,5 mg%)..
Alkoholická cirhóza jater (K70.3)
Verze: Adresář nemocí MedElement
Obecné informace
Stručný popis
Doba průtoku
Chronická patologie. Kurz je příznivější při ukončení užívání alkoholu.
Klasifikace
Alkoholická cirhóza jater:
1. Aktivní:
- s intrahepatickou cholestázou;
- v kombinaci s akutní alkoholickou hepatitidou;
- kompenzováno;
- dekompenzováno.
3. S jaterní hemosiderózou.
4. V kombinaci s pozdní kožní porfyrií (vyvíjí se s dědičnou predispozicí).
Pro posouzení závažnosti alkoholické cirhózy lze použít Child-Pughovu stupnici a další klasifikace (viz také „Fibróza a cirhóza jater“ - K74).
Etiologie a patogeneze
Epidemiologie
Příznak Prevalence: Distribuováno
Poměr pohlaví (m / f): 2
Faktory a rizikové skupiny
Klinický obraz
Klinická diagnostická kritéria
Příznaky, proud
Klinické příznaky alkoholové nemoci se pohybují od mírných symptomů až po model závažného selhání jater a portální hypertenze.
Typické příznaky:
1. Slabost, únava, snížený výkon.
Diagnostika
Kritériem pro diagnózu je přítomnost alkoholové historie a morfologický obraz cirhózy jater.
Instrumentální studie
Výchozí metoda je považována za ultrazvuk, "zlatý standard diagnózy" - biopsie jater.
1. Ultrazvuk:
Laboratorní diagnostika
9. Urea a sérový kreatinin. Zvýšení močoviny s normálním kreatininem indikuje krvácení v gastrointestinálním traktu. Současné zvýšení ukazuje vývoj hepatorenálního syndromu.
Další testy:
1. Sérový folát (folát) - hladina může být normální nebo snížená.
2. Sérový amoniak nekoreluje vždy s jaterní encefalopatií, která se vyvíjí při alkoholické cirhóze jater. Pravidelná, běžná definice je tedy nevhodná.
3. Alfa-1-antitrypsin - diferenciální diagnostický test. S alkoholickou cirhózou je obsah normální.
4. Sérum železo, feritin, transferin - diferenciální diagnostický test s hemochromatózou. S alkoholickou cirhózou je obsah normální nebo mírně zvýšený.
Diferenciální diagnostika
Rozhodující faktory v diagnostice alkoholické cirhózy:
- historie alkoholu;
- nepřítomnost jiných, potenciálně možných činidel poškozujících hepatotropní účinky;
- přítomnost příznaků cirhózy podle biopsie.
Komplikace
Je nutné rozlišovat mezi komplikacemi alkoholické cirhózy a stavy spojenými s alkoholismem.
Léčba
Odmítnutí užívat alkohol v jakékoli formě a množství je nejdůležitějším, základním principem léčby jakékoli formy alkoholického onemocnění jater. Toto opatření významně zpomaluje progresi ADC a rozvoj komplikací.
Dieta
2. Existují důkazy o příznivém účinku aminokyselin s rozvětveným řetězcem (BCAA) při zavádění do stravy. Existují směsi speciálně obohacené o jednotlivé aminokyseliny pro úpravu nutričních nedostatků a aminokyselin pro krmení enterálních trubic a doplňků stravy pro stejný účel se spontánním krmením.
3. Důkaz o účinnosti zavedení polynenasycených mastných kyselin do stravy je stále sporný a v některých studiích je paradoxně negativní.
4. Sodík. Ačkoli hyponatremie je někdy společník ADC, doporučuje se pro těžké formy ADC s ascitem a selháním jater, které omezují příjem sodíku na 2 g / den.
2. Vitamíny, antioxidanty, probiotika. Data jsou protichůdná. Nepochybnou indikací pro vitaminovou terapii je prokázaný nedostatek vitaminu nebo potřeba léčby související patologie (anémie z nedostatku vitamínů, akutní alkoholická encefalopatie, Wernickova encefalopatie - E51.2, alkoholická polyneuropatie - G62.1).
Existují doporučení týkající se empirického předpisu multivitaminů pro všechny osoby s ADC. Ačkoli neexistuje přesvědčivý důkaz účinnosti empirické terapie multivitaminy, víra v její vhodnost je založena na skutečnosti, že alkoholismus je vždy spojován s nedostatkem vitaminu (thiamin, kyselina listová, riboflavin, niacin a pyridoxin).
4. Pentoxifylin - doporučeno Americkou asociací pro studium onemocnění jater (AASLD) v dávce 400 mg perorálně třikrát denně, dlouhý průběh, zvláště pokud je kontraindikován k podávání systémových kortikosteroidů.
6. Léčba sedativy je indikována u pacientů s abstinencí alkoholu. U pacientů s cirhózou však sedativa mohou způsobit jaterní encefalopatii, což znamená, že je doporučován opatrnější přístup k jejich podávání.
Oxazepam je výhodný, protože je lépe snášen než lorazepam.
Po dosažení abstinence může kombinace poradenství a naltrexonu nebo akamprosátu zvýšit pravděpodobnost dlouhodobé abstinence.
7. Diuretika. U těžkého ascitu, furosemidu, spironolaktonu.
8. Terapie souvisejících onemocnění. Léky a jejich dávky pro léčbu souběžných onemocnění by měly být přezkoumány s ohledem na pravděpodobné chronické selhání jater.
Většina léků nebyla dostatečně studována na jaterní cirhózu a specifické informace jsou často neúplné nebo neúplné. Velmi málo léků bylo registrováno jako potenciálně hepatotoxické a zvyšující se cirhózu, většina z nich jsou anti-TB nebo anti-HIV léky.