Fibróza

Fibróza je pečeť pojivové tkáně v různých orgánech, doprovázená výskytem jizevnatých změn.

Fibróza může být onemocnění, které postihuje jakýkoliv orgán v lidském těle. Toto onemocnění začíná tvorbou velkého množství kolagenu v těle. V průběhu času dosáhne pojivové tkáně množství, které překračuje normu, což vyvolává proces vytěsňování normálních buněk, které jsou nezbytné pro normální fungování orgánu.

Fibróza má úzký vztah s tvorbou většiny patologií. Například šedý zákal je výsledkem fibrózy oční čočky. Fibróza může u žen způsobit neplodnost. Nejběžnější patologií je jaterní a plicní fibróza. Protože pojivová tkáň není schopna se regenerovat do zdravého, úplné uzdravení není možné. Ale s řádnou léčbou a pozorováním může odborník s fibrózou žít plný a dlouhý život.

Příčiny fibrózy.

Fibróza se zpravidla vyskytuje v důsledku poranění, ozáření nebo infekčního alergického procesu.

Plicní fibrózu lze vyvolat dlouhodobou inhalací prachu, granulomatózních onemocnění, ozařováním apod.

K fibróze jater může dojít v důsledku poškození tohoto orgánu, například u virové hepatitidy.

Fokální fibróza ženského prsu se může vyvinout v důsledku fibrocystické mastopatie, která je způsobena hormonální nerovnováhou.

Příznaky a příznaky fibrózy.

První fáze fibrózy jsou asymptomatická. Další projevy vyvíjející se choroby se stávají výraznější. Příznaky jaterní fibrózy jsou podobné příznakům poslední fáze selhání jater a portální hypertenze.

Při plicní fibróze, dušnosti, srdečním selhání, bronchitidě, cyanóze kůže, je pozorováno mělké dýchání.

U žen může být fibróza prsu zjištěna pouze při zkoumání již středně velkých fibrózních nádorů. Nastává bolestivost.

Diagnóza fibrózy.

Pro diagnostiku jaterní fibrózy je nutné provést biopsii jater, fibromax, fibrotest, fibroelastografii, abdominální ultrazvukové vyšetření, objektivní studii pacienta gastroenterologem.

Pro diagnostiku plicní fibrózy je nutné provést rentgenový průzkum orgánů umístěných v hrudníku. V případě potřeby můžete použít cílenou radiografii a tomografii. K určení stavu plicní tkáně se uchyluje k použití počítačové tomografie.

Pro stanovení fokální fibrózy prsu u žen se provádí ultrazvuk prsu a mamografie. Konečná diagnóza pomůže určit provádění histologických a cytologických studií.

Léčba fibrózy.

Jaterní fibróza v období dekompenzace vyžaduje léčbu v nemocničních stavech, ve kterých se používá stejná terapie jako u chronické hepatitidy.

Když edém a ascites jsou předepsány přísné omezení v sodíku a potravinách obsahujících sodíkové sloučeniny, také provádět léčbu léky pomocí diuretik, albumin, prostředky k zastavení krvácení z žaludku, střeva a jícnu.

Pro léčbu plicní fibrózy je nutné provést preventivní opatření, aby se zabránilo rychlému rozvoji onemocnění odstraněním všech možných příčin. Pro plicní fibrózu odborníci doporučují dodržovat zdravou výživu, provádět dechová cvičení a vyhnout se stresovým situacím.

Léčba fibrózy prsu zahrnuje korekci hormonální rovnováhy, použití anti-homotoxikologických léčiv a imunomodulačních léčiv.

Vláknitá tkáň - příčiny vzniku a léčby fibrózy u žen. Fibróza prsu

Autor: Ekaterina Sibileva, naposledy upravena dne 28.10.2018

Vláknitá tkáň je typ pojivové tkáně sestávající z kolagenu a elastických vláken, které poskytují relativně vysokou pevnost v tahu. Mechanická poranění a zánětlivé procesy v těle přispívají k jeho růstu a aktivaci tvorby kolagenu, což vede k tvorbě uzlin a kompakci tkáně (fibróza). U žen se tato patologie vyvíjí hlavně v mléčných žlázách.

Příčiny vývoje

S rozvojem zánětlivého procesu nebo mechanického poškození jsou fibroblasty aktivovány k izolaci zdravých membrán před infekcí nebo krvácením. Zrychlují tvorbu kolagenu, elastinových a glykoproteinových buněk, které jsou základem pojivové tkáně. Tento proces může nastat ve všech vnitřních orgánech osoby.

Častěji se stromální fibróza vyvíjí u žen v plodném a klimakterickém věku v mléčných žlázách a děloze (myometrium). V důsledku patologické proliferace pojivové tkáně, tvorby tuleňů a jizev dochází k nevyhnutelnému narušení činnosti orgánu. Fibróza myometriálního stromatu je příčinou zastavení těhotenství a neplodnosti.

Hlavním důvodem vzniku onemocnění je změna hladiny hormonů v krvi během těhotenství, laktace, menopauzy a v důsledku přirozeného nebo umělého potratu.

Mezi běžné faktory, které vedou k nahrazení orgánových buněk v pojivové tkáni, patří:

• genetická predispozice;
• onemocnění štítné žlázy a slinivky břišní;
• užívání hormonální antikoncepce (pilulky, IUD);
• zánět dělohy a vaječníků;
• absolvování studijního programu (radioterapie), hormonální terapie;
• časná puberta;
• pozdní těhotenství;
• mechanické poškození tkáně;
• alergické reakce;
• špatné návyky;
• obezita;
• nepříznivá ekologická situace;
• stresové situace.

Kromě výše uvedených důvodů se onemocnění může objevit v důsledku opuštění kojení.

Formy a symptomy

Hruď se skládá z tukové, žlázové a vláknité tkáně. S věkem, s klesající plodností, jsou tukové buňky nahrazeny glandulárními. Hlavní funkcí stromatu je podpora jejich umístění, tvorba stěn mléčných kanálků a rozdělení mezi segmenty parenchymu.

1. S rozvojem mastopatie stroma roste a vytěsňuje žlázové buňky, které jsou transformovány do dutin (cyst). Pokud v prsu převažuje pojivová tkáň, vyvíjí se fibróza, jejíž povaha závisí na formě patologie.
2. V počáteční fázi onemocnění se objeví lokální fibróza. Pro tento typ je charakteristická tvorba mobilních (nepájených na kůži) uzlů (cyst) s jasnými konturami a hladkým povrchem. Mají zaoblený tvar a dosahují velikosti od 0,2 cm do 3 cm.
3. Pokud neošetřené, roste pojivová tkáň, vytěsňuje parenchymu a tukové buňky. Kompletní léze prsu se nazývá extenzivní (difuzní) fibróza. Při zkoumání nemá žádné jasné hranice.
4. Ženy v klimakterickém věku často vyvíjejí periduktální fibrózu (plasmacytic). Vyznačuje se růstem stromatu kolem mléčných kanálků.
5. U duktální fibrózy dochází k nadměrné tvorbě pojivové tkáně uvnitř mléčných kanálků a okolní tkáně nejsou ovlivněny. Je to typ periduktální formy.
6. Peridukleární perivaskulární fibróza pokrývá oblast kolem kanálků, lymfatických a krevních cév.
7. Nadměrný růst (proliferace) mezibuněčných vazivových a intraduktálních tkání se nazývá lineární (interlobulární) fibróza. Při palpaci prsou se husté prameny prohmatají, jejichž kontury jsou jasně viditelné na mamografickém snímku.

Příznaky fibrózy prsu:

• přítomnost pohyblivých částí nebo zhutněných oblastí s různou lokalizací, které nevyvolávají pocit bolesti při palpaci;
• změna pigmentace kůže nad místem poškození žlázy (není vždy nalezena);
• vypouštění kapaliny z bradavky smíchané s krví nebo čiré;
• nepohodlí v hrudi (bolest, těžkost, tlak zevnitř);
• těžké tahové bolesti během menstruace, zasahující do oblasti podpaží a ramene;
• otoky a zaplavení mléčných žláz v období předmenstruace.

Pokud se v procesu proliferace vláknité tkáně vytvoří cysty, pak se při jejich palpaci objeví pocit bolesti, před začátkem menstruačního cyklu se mohou lymfatické uzliny zvýšit. V dynamice nemoci se zvyšuje velikost uzlů.

V závislosti na intenzitě projevu charakteristických symptomů může být onemocnění mírné a závažné.

Diagnostika

Pro diagnostiku fibrózy prsu je nutná konzultace s mamologem a gynekologem. Během rozhovoru odborník zjistí přítomnost genetické predispozice k této patologii a chronickým onemocněním, datum a povahu poslední menstruace, zda jsou užívány hormonální přípravky, včetně antikoncepce.

Po provedení palpace prsou se stanoví další vyšetření:

• kompletní krevní obraz;
• mamografie;
• krevní testy na hladiny hormonů;
• Ultrazvuk mléčných žláz a orgánů malé pánve;
• Dopplerův ultrazvuk - studie krevních cév umístěných v mléčných žlázách a pohyb krve podél nich;
• rentgenové kanály s použitím kontrastního činidla (chromatografie);
• punkci nádoru a jeho cytologické vyšetření;
• počítačová tomografie a MRI.

Pokud se potvrdí přítomnost novotvarů, je třeba konzultovat onkologa, protože ženy s fibrotickými změnami v mléčných žlázách jsou vystaveny riziku vzniku rakoviny prsu.

Léčba

Při diagnostice fibrózy nelze léčbu odložit. V závislosti na závažnosti patologie se pro léčbu používá chirurgická nebo konzervativní metoda. V počátečních stádiích onemocnění je dobře přístupná lékařské léčbě.

Při výběru taktiky se berou v úvahu příčiny vzniku onemocnění, věk pacienta, přítomnost zánětlivých procesů, chronická onemocnění, poruchy endokrinních orgánů a centrální nervový systém.

• Fokální fibróza stromatu a jiné formy patologie naznačují průchod hormonální terapie. Proliferace pojivové tkáně stimuluje estrogen. Aktivita tohoto procesu může blokovat progesteron. Nedostatek progesteronu v těle je doprovázen výskytem nadýchání prsních žláz a hypertrofií intralobulární vláknité tkáně, což vede k tvorbě cyst. Normalizovat rovnováhu předepsaných léků obsahujících progesteron (Duphaston) a tamoxifen (Cytofen), neutralizující působení estrogenu.
• Progestogelový gel obsahující progesteronový gel se používá k lokální léčbě fibrózy mléčné žlázy. Má analgetický účinek a zmírňuje otoky.
• Mastopatie se může vyvinout na pozadí vysokých hladin prolaktinu v krvi. V tomto případě jsou předepsány léky, které snižují tvorbu hormonu (Ronalin, bromokriptin).
• Rozsáhlá fibróza hrudníku je léčena pomocí homeopatického léku Mastodinon.
• Při porušení štítné žlázy předepsané léky obsahující jód.
• Při silném otoku je nutné užívat diuretika rostlinného původu.
• Léčba fibrózami se neobejde bez použití komplexů vitaminů a minerálů a sedativ.

S neúčinností konzervativní metody léčby, stejně jako v pozdějších stadiích fibrózy, je nutný chirurgický zákrok. Sektorová resekce nebo enukleace (deskvamace benigních nádorů bez odstranění sousední zdravé tkáně) se provádí k odstranění vytvořených uzlin a cyst. Ve vzácných případech je prsa plně amputována.

Prevence

Úplné vyloučení pravděpodobnosti vzniku fibrózy je nemožné, ale existuje řada doporučení, jejichž implementace sníží riziko výskytu a recidivy patologie.

• Během léčby fibrózy musíte dodržovat speciální dietu pro udržení normální funkce střev. Stanoví omezení ve stravě tuků živočišného původu a používání velkého množství vlákniny obsažené v zelenině, ovoci a obilovinách.
• Užívání hormonálních léků a antikoncepce by mělo být pod dohledem lékaře v souladu s předepsaným dávkováním.
• Po porodu se doporučuje kojit, když se mléko vyrábí (nejméně 6 měsíců).

Fibróza je ochranná reakce těla, ve které pojivová tkáň vytěsňuje tukové a žlázové buňky, aby se izoloval zdroj zánětu nebo krvácení. V počáteční fázi vývoje se samotná patologie prakticky neprojevuje. Novotvary vzniklé v důsledku stromální hyperplazie (uzliny, cysty) jsou benigní, ale existují případy jejich degenerace do maligního tumoru. Aby se zabránilo rozvoji závažných komplikací, je nutné pravidelně vyšetřovat mamologem a gynekologem.

Fibróza

Fibróza je vývoj (neoplasma) pojivové tkáně v portálovém poli, v periportální zóně (kolem hepatocytů a proliferujících duktulí), ve středu laloků (kolem jaterní žíly) a intermedulárních (kolem hepatocytů).

Výskyt onemocnění fibrózy

Důležitá úloha ve vývoji fibrózy patří fibroblastům, zatímco kolaps retikula v ložiskách nekrózy hepatocytů, dříve považovaných za hlavní mechanismus pro rozvoj fibrózy, má sekundární význam. Bláhová fibrogeneze v játrech nastává, když poškození hepatocytů, zánět, proliferace duktule (zejména u chronické hepatitidy a cirhózy). Faktory, které indukují fibrózu, mohou být peptidy, makromolekulární látky nebo fragmenty cytoplazmatických organel (lysosomů), které se uvolňují při poškození hepatocytů. V procesu fibrogeneze patří určitá role k sinusovému povrchu poškozeného hepatocytu s redukcí mikrovilli, bazální membrány, makrofágů obsahujících železo. S pokračujícím poškozením v prostoru Disse se vytvoří bazální membrána mezi proliferujícími sinusovými buňkami a hepatocyty. Následně vzniká bludný cyklus: poškození hepatocytů stimuluje fibrogenezu a fibrogeneze zhoršuje poškození hepatocytů v důsledku podvýživy. Jak víte, suterénní membrána obklopuje šířící se malé žlučovody. Její vláknitá část se skládá z stlačených argyrofilních vláken pojivové tkáně a homogenní CHIC pozitivní je tvořena epiteliálními složkami - duktulárními buňkami.

Průběh onemocnění fibrózy

Stupeň fibrózy je způsoben poměrem syntézy a rozkladu kolagenu. Reverzibilita procesu (vymizení pojivové tkáně) závisí na stavu makrofágů absorbujících kolagen a chemické povaze hlavní látky.

V ložiscích fibrózy jsou aktivní a pasivní spojivové tkáně septa. Aktivní septa je bohatá na buněčné elementy a tvoří se v ložiscích aktivní fibrogeneze v důsledku neoplasmu pojivové tkáně fibroblasty. Pasivní septa je výsledkem kolapsu síťového retikulínu v ložiscích nekrózy parenchymu a obsahuje několik buněk.

Vlákna pojivové tkáně s velkým množstvím buněčných prvků mají větší pravděpodobnost, že obrátí vývoj než vlákna obsahující málo buněk. Spojivová tkáň septa, roste do louly z portálových polí nebo z kolapsů, rozděluje parenchymu do samostatných oblastí - pseudo-dlouhých, což vede k reorganizaci mikroarchitektoniky jater a dále k tvorbě jaterní cirhózy. Aktivní tvorba septa má velký význam zejména v cirhotickém stadiu. V průběhu sept jsou krevní cévy, které jsou anastomózami mezi větvemi portální žíly a jaterní tepnou a větvemi jaterních žil, což vede k intrahepatickému zkratovému průtoku krve a v důsledku toho dochází k poklesu množství krevního praní jaterního parenchymu. Porucha krevního oběhu vede k nedostatečnému přísunu kyslíku a živin do hepatocytů a ke ztrátě funkce jater, ke zvýšení tlaku v systému portální žíly. U alkoholických jaterních lézí dochází k nadměrné tvorbě pojivové tkáně ve středu laloků, kolem jaterní žíly, což také přispívá k porušování hemodynamických procesů během pasivní krevní stáze, prodloužené cholestázy, některých intoxikací doprovázených smrtí parenchymu ve středu jaterního lolu. Ve ložiscích nekrózy parenchymu dochází ke kolapsu pojivové tkáně. V těchto případech tvorba nadbytku pojivové tkáně určuje aktivní fibrogenezu, která převažuje nad kolapsem.

Na základě jeho lokalizace v lalocích jater. Tam jsou ohnisko, perihepatocellular, zonal (centrolobular, portál, periportal), multilobular, most, a periductular, perivenular fibróza.

Fokální fibróza je charakterizována přítomností intrablobulových malých jizev namísto granulomu, což může znamenat předchozí poškození jater.

Pro perihepatocelulární fibrózu je charakteristická tvorba bazální membrány na sinusovém povrchu hepatocytů. Pokud proces zachycuje všechny segmenty jater nebo většinu z nich, fibróza je označována jako difuzní. Perihepatocelulární fibróza se může objevit s alkoholickými lézemi, hypervitaminózou A, syfilisem a řadou dalších stavů,

Zonální centrální fibróza může vést k tvorbě septa pojivové tkáně, která se rozprostírá od centrálních žil směrem k portálním traktům. Současně se zonální portální fibrózou dochází k válcové expanzi portálových polí.

Charakteristickým rysem zonální periportální fibrózy je skleróza portálních traktů s rozšířením procesu nad jejich limity v důsledku nekrózy sousedních hepatocytů.

Multilobulární fibróza se vyskytuje jako výsledek masivní nekrózy jaterního parenchymu, zachycující území několika laloků. Nedotčená část jaterní tkáně si na svém pozadí může zachovat svou obvyklou strukturu.

Pro fibrózu můstku je charakteristická tvorba pojivové tkáně septa mezi cévami jater. Kromě plné septy, tam jsou neúplné, slepě končit v lobule jater. Plná septa může být porto-port, porto-centrální, centrocentral.

Centrální žíly obsahují anastomózy, skrze které se krevní soros obchází parenchymem. Důsledkem vzniku plnohodnotné septy je narušení architektoniky lobulů až do vzniku falešných laloků.

S periduktulárními a periduktálními fibrózami se kolagen ukládá pod zesílenou bazální membránu odpovídajících žlučovodů, ale vlákna nikdy nepronikají mezi epiteliálními buňkami těchto útvarů. Periduktální fibróza je nejvýraznější u sklerotizující cholangitidy.

Pervenulární fibróza je častější u alkoholického poškození jater, stejně jako u narkomanů. Z subinusoidních prostorů se může fibróza rozšířit do centrální žíly, což vede k zesílení jejích stěn.

Zvláštní formou onemocnění jater je vrozená fibróza. Zároveň dochází k výrazné portální fibróze, hypoplazii intrahepatických větví portální žíly a jaterní tepně, což je výrazná expanze žlučových cest. Mezi sklerotickým portálním traktem a parenchymem jsou jasné hranice, není zde žádná zánětlivá infiltrace. Sousední portálové cesty mohou být spojeny pomocí septa. Charakteristickým rysem vrozené fibrózy je absence falešných laloků.

V játrech jsou procesy fibrogeneze primárně řízeny komplexem interagujících buněk sinusoidů a parenchymu. Fibrózní jizva nejenže způsobuje deformaci jater, ale je také hlavní příčinou zhoršené funkce, klinických projevů a řady komplikací. Nadměrný rozvoj pojivové tkáně v játrech může být pozorován v portálních traktech, v periportální zóně (kolem hepatocytů a proliferujících duktulů), ve středu laloků (kolem centrální žíly), intramediovaných, v okolí hepatocytů. Když fibróza tvoří speciální variantu interakce buněk sinusoidů a hepatocytů. Tvorba fibrózy (fibrogeneze) je univerzální proces v důsledku nadměrného ukládání proteinů extracelulární matrix (ECM) ve tkáních. Kromě kolagenu zahrnuje extracelulární matrix glykoproteiny, glykosaminoglykany (GAG) a proteoglykany. V normálních játrech je 5 typů kolagenu: I, III, IV, V, VI. V případě, že fibróze dominuje jeden z typů kolagenu, který přispívá k vzniku jejich nerovnováhy.

Proteoglykany jsou komplexní makromolekuly sestávající z jádrového proteinu kovalentně vázaného na řadu polyaniontových sulfatovaných uhlíkových polymerů nebo GAG. V závislosti na uhlíkovém řetězci GAG existují heparansulfát, dermatan sulfát, chondroitin-4,6-sulfát. VKM vlákna jsou pevně vázána na strukturní glykoproteiny (lamin, fibronektin, nido-gen / entaktin, undulin, tenascin), obklopují kolagenová vlákna a tím oddělují stromální játra od parenchymu. Poškození jater je doprovázeno zvýšením produkce všech typů kolagenu. Hlavními zdroji tvorby proteinů VKM jsou jaterní stelátové buňky (PZK), Ito buňky. Když jsou aktivovány, transformují se na myofibroblasty, ztrátu vitaminu A, vzhled os-aktinových vláken, zvýšení hrubého endoplazmatického retikula, obsah matrice RNA kolagenu I, typu IV, počet receptorů pro cytokiny stimulující proliferaci a fibrogenezi. Když fibróza začíná dominovat jednomu nebo jinému typu kolagenu. Ve vláknité tkáni je mnoho spirálních typů kolagenu I a III, zatímco v bazálních membránách převažuje kolagen typu IV.

Myofibroblasty se účastní syntézy kolagenu a tvorby fibrózy. Aktivace sinusové PZK začíná parakrinní stimulací, podporuje expresi genů Kupfferovými buňkami, endotelovými buňkami, hepatocyty a destičkami. To umožňuje Ito buňkám reagovat na účinky cytokinů a dalších mediátorů, jako je transformační růstový faktor -pi (TGF- (3i), trombocytární růstový faktor destiček, faktor nádorové nekrózy (TCR-vosy), trombin., kontraktilita, uvolňování chemoatraktantů leukocytů, cytokiny, nadměrná produkce složek VKM, kolagen typu I.

Tvorba fibrózy je do značné míry způsobena aktivitou tkáňových metaloproteináz (MP), která ničí VKM proteiny. Tkáňové MP jsou syntetizovány Kupfferovými a Ito buňkami. Jejich aktivita je regulována tkáňovými inhibitory, zejména TIMP, stejně jako plasminem a ag-makroglobulinem. TIMP je produkován různými buňkami, včetně Ito buněk (Obr. 5).

Jsou popsány tři typy MP:

• intersticiální kolagenázy (zničit kolagen typu I a III);
• gelatinázu (zničení typů kolagenu IV a V, fibronektinu, elastinu, denaturovaných kolagenu);
• stromelysiny (zničit fibronektin, laminin, kolagen III, IV, V typy, peptidy, prokolageny).

Deprese makrofágů vyřazuje z kontroly systém Ito buněk, které jsou schopny realizovat své fibrogenní funkce. V této fázi onemocnění makrofágy aktivně produkují antifibrogenní cytokiny (IFN-a / R) a také metaloproteinázy (kolagenázy, prostaglandiny Ei / Er).

U akutních lézí jater existuje určitá rovnováha mezi syntézou a destrukcí složek ECM. Současně, v chronickém procesu, existuje převaha VKM syntézy nad její destrukcí, což vede k nadměrné aktivaci procesu fibrózy. Zvýšená jaterní fibrogeneze je tedy charakterizována zvýšením produkce kolagenu, snížením sekrece a aktivity tkáňových MP, zvýšením koncentrace tkáňových inhibitorů metaloproteináz, častěji TIMP-1.

Spouští jaterní fibrogeneze jsou častěji alkohol, viry hepatotropní hepatitidy B, C, D, virová koinfekce, autoimunitní proces, léčebné poškození jater, nadměrné hromadění mědi, železo v tkáni jater, poruchy metabolismu sacharidů a lipidů, obstrukce žlučových cest všech úrovní atd.

Změny v syntéze kolagenu aktivovanými PGC začínají zvýšením exprese jejich genů. Matrice RNA slouží jako nosič informací z genu do systému syntézy proteinů buněk a působí jako matrice pro syntézu proteinů. Hlavním mechanismem stability kolagenové mRNA je interakce proteinového komplexu α-СP2 s nukleotidovou sekvencí Proteiny tohoto komplexu jsou schopny interagovat s mRNA kolagenu pouze v aktivovaném PZK. Kolagen je syntetizován jako intracelulární prekurzorová molekula. Časným prekurzorem kolagenu je preprokolagen, který obsahuje signální sekvenci na N-konci, která se štěpí v endoplazmatickém retikulu a mění se na prokolageny, po sérii specifických transformací molekuly kolagenů v ECM tvoří fibrily. Když je fibróza vystavena škodlivým činidlům, vzniká během několika měsíců nebo let. Načasování tvorby fibrózy může změnit další rizikové faktory (alkohol, chronická infekce, příslušnost k mužskému pohlaví atd.). Při obstrukci žlučových cest se může rozvinout fibróza v období od 2,5 do 18 měsíců.

Tvorba fibrózy v játrech také závisí na povaze a závažnosti zánětlivého procesu. Cirhóza jater s projevy arteriální hypertenze je považována za nevratný stav a v cirhotickém stádiu je zde možnost vývoje procesu, kdy jsme pozorovali případy reverzního vývoje fibrózy u pacienta s biliární cirhózou jater s normalizací žlučového toku přes extrahepatální žlučovody. Čím delší je fibróza, tím méně možností pro její korekci. V současné době je velká pozornost věnována metodám, které umožňují nejen stav fibrózy, ale také stanovení aktivity fibrogeneze v játrech, její tendenci ke stabilizaci, involuci nebo postupu. Hodnocení stupně fibrózy v játrech se provádí pomocí morfologických metod. Konvenční histologické metody s použitím standardních barviv nám umožňují kvalitativní hodnocení obsahu kolagenu a glykoproteinů. Spektrofotometrická analýza poskytuje kvantitativní stanovení kolagenu koncentrací specifických barviv. Kromě toho se široce používají semikvantitativní systémy pro hodnocení stupně fibrózy. K tomuto účelu jsou v krevních adhezivních endoteliálních proteinech stanoveny zánětlivé markery ze tříd E-selektinů (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, které určují zánětlivou infiltraci v játrech. Deštrukci VKM a aktivitu fibrogeneze lze posoudit hladinami hyaluronátu, lamininu a dalších strukturních glykoproteinů v krvi.

Příznaky onemocnění fibrózy

V časných stadiích fibrózy játra fungují relativně dobře, takže jen malý počet lidí si všimne, že něco není v pořádku. Mohou pociťovat neustálou únavu, všimnout si, že po sebemenším dopadu se na kůži objeví modřiny. Jen málo lidí to spojuje s onemocněním jater. Nicméně, jak zničení jater pokračuje, jizevní tkáň roste a spojuje se s existující jizvy, jaterní funkce jsou narušeny. Nakonec jsou játra tak zjizvená, že jí zabraňují proudění krve a významně snižuje její práci.

Onemocnění postupuje pomalu. Předpokládá se, že klinické příznaky se vyskytují 6-8 let po nástupu jaterní fibrózy. Klinické příznaky se obvykle vyvíjejí v následujícím pořadí:

• významné zvýšení sleziny (splenomegalie);
• projevy portální hypertenze (jícnové varixy a krvácení z nich);
• výskyt hypersplenismu (anémie, leukopenie, trombocytopenie). Současně chybí příznaky cirhózy a funkční jaterní testy se nemění nebo jen mírně mění. Navzdory absenci morfologických změn je pozorován výrazně zvýšený portální a slezinový tlak. Je možný pravidelný výskyt malých ascites, který pak spontánně zmizí.

Diagnóza onemocnění fibrózy

Časné stadium fibrózy je obtížné odhalit, protože často probíhá bez jakýchkoli projevů. Pro diagnostiku onemocnění se provádějí vyšetření krve a moči, provádí se ultrazvukové vyšetření jater. V současné době je nejlepším způsobem stanovení stadia onemocnění jaterní biopsie. Malý vzorek jaterní tkáně se odebere speciální jehlou, smíchá se speciálním barvivem a zkoumá se pod mikroskopem. Aby bylo možné sledovat vývoj onemocnění a reagovat na změny v čase, doporučuje se biopsii opakovat každých 3-5 let.

Léčba onemocnění fibrózou

Lékař má velmi málo účinných léků na jaterní fibrózu. V současné době může být korekce jaterní fibrogeneze prováděna v několika směrech:

• léčba základního onemocnění s cílem eliminovat kauzativní faktor fibrózy;
• "aktivace brzdění" PZK;
• snížení aktivity zánětlivého procesu v játrech;
• aktivace mechanismů fibrolýzy pro destrukci nadbytečných VKM proteinů.

Eliminace etiologického faktoru patologického procesu v játrech je důležitou součástí terapie zaměřené na redukci procesů fibrózy. Mezi tato terapeutická opatření patří etiotropní terapie virových lézí (interferony, interferonové induktory, chemoterapeutika), odmítnutí užívání alkoholu, omamných a hepatotropních léčiv, odstranění nadbytku železa, mědi, dekomprese s obstrukcí žlučových cest, atd.

Pod "inhibicí" aktivace PZK znamená blokování procesů transformace stelátových buněk na aktivní myofibroblasty, jejichž spouštěče mohou být oxidační stres, endotoxikóza, zhoršený metabolismus lipidů, atd. K inhibici aktivace buněk hvězdice mohou být použity antioxidanty (a-tokoferol, vitamín C), pod působení, které v játrech akumuluje glutathion, který je součástí glutathion peroxidázy, ničí aktivní formy kyslíku. Dále může být použit fosfotidylcholin, cholestyramin, antibakteriální léčiva atd..

Pro inhibici aktivace PZK mohou být použity léky s protizánětlivou aktivitou - glukokortikoidy, interferony (a, P), D-penicilamin atd.

Mechanismy fibrolýzy mohou být aktivovány zvýšením degradace proteinových proteinů VKM, které mají alkaloidy jako cytochalasin B nebo kolchicin, prostaglandiny skupiny E. Toxicita těchto alkaloidů zabraňuje jejich širokému použití v klinické praxi. Je třeba mít na paměti, že exogenní PGE je rychle zničena v těle, nemá čas ovlivnit pojivovou tkáň jater. V současné době probíhají studie o použití cytokinů a antagonistů jejich receptorů jako léčivých látek. U jaterní fibrózy jsou Ito buňky přecitlivělé na růstové cytokiny (TGF-bb). Jejich citlivost je však snížena vlivem faktorů stimulujících regeneraci hepatocytů, což potvrzuje vyhlídky na využití růstových faktorů při prevenci vzniku fibrózy.

Který lékař by měl být konzultován pro onemocnění fibrózy

• Gastroenterolog
• Chirurg

Další výsledky vyhledávání pro téma:

Fibróza tkání po zavedení plniva: co to je, příčiny, následky fibrózy a možnosti léčby

Výskyt dočasného drobného nepohodlí a některé vedlejší reakce, které probíhají v dermis k konturování plastických postupů, je naprosto normální.

Po injekcích plniv se však často tvoří atypická těsnění pojivové tkáně, jinými slovy fibróza.
V jakých případech je třeba okamžitě kontaktovat kosmetologa.

Co je to tkáňová fibróza, její příčiny, způsoby léčby, stejně jako mnoho dalších otázek, budou dále zvažovány.

Obecná koncepce vláknitého vzdělávání

Navzdory tomu, že plniva na bázi kyseliny hyaluronové jsou plně kompatibilní s lidským tělem podle biologických vlastností, může se však po podání léčiva vyvinout zánět, který obvykle vymizí po 2-3 dnech.

Pokud formace přetrvávají po dobu dvou týdnů nebo déle, měli byste se poradit s lékařem - pravděpodobně se zánětlivý proces stal chronickým a proliferace typu pojivové tkáně začíná být nadměrná. Takové lokální zhutnění (lékařský termín je fibróza) v oblasti zavedení speciálního gelu naznačuje začátek procesu vývoje nových kolagenových vláken.
Vláknité tobolky se projevují nejen při palpaci, ale také vizuálně (zmírnění kožních změn).

Vláknitá deformace tkání je přičítána pozdním a nevyřešitelným účinkům korekce a modelování obličejových oválných plniv.

Možné příčiny

Mnohočetné rozšiřující se vláknité kapsle, hrboly a další těsnění jsou nejčastější komplikace po zavedení plniva.
Samozřejmě pouze lékař bude schopen určit důvod svého vzhledu, zatímco v některých případech není příčina fibrózy nikdy stanovena a je považována za individuální reakci těla, ale některé faktory mohou být uvedeny:

• přímý převod finančních prostředků nebo jeho nízká kvalita;
• nesprávně zvolená injekční technika;
• rozvoj zánětu;
• mechanické poškození stěn cév;
• individuální reakce odmítnutí cizí látky v těle;
• v injekční zóně je patrný nárůst pojivové tkáně - jizev, uzlin nebo cyst (například kyselina hyaluronová zvyšuje produkci fibroblastů);
• nedodržování pravidel hygieny, péče a infekce;
• neprofesionální kosmetička.

Kromě toho může tvorba vláknitých kapslí vyvolat nesprávně vypočítanou dávku léčiva, jakož i jeho nadměrné povrchové podávání.

Charakteristické znaky a příznaky fibrózy

Zavedení plniv je doprovázeno řadou komplikací, z nichž mnohé jsou velmi podobné: edém, uzliny, hrboly, keloidy, jizvy, granulomy.
Proto je nutné být schopen rozlišit kapsle vláknitého typu od jiných neoplazmat.

Symptomy indikující vývoj fibrózy:

1. Novotvary na obličeji, když jsou sondy tvrdé, mohou být umístěny v hlubokých vrstvách kůže.
2. Nádor má dobře definované hranice, nepohybuje se při palpaci, jeho tvar je často zaoblený, ale jsou zde také houby.
3. Vláknité tobolky obsahují velké množství krevních cév, což není případ jizev.
4. Na rozdíl od malých granulomů jsou vláknité těsnění větší, zabírají velmi rozsáhlý povrch kůže (od 1 do 7 cm).
5. Diagnóza se provádí na základě vizuálního vyšetření postižené oblasti, její palpace, ultrazvuku.

Nejvíce náchylný k vláknitým oblastem obličeje

Taková komplikace, jako je tkáňová fibróza, se může vyskytnout v jakékoli oblasti, která je korigována: nasolabiální záhyby, rty, oblast kolem úst, oblast pod očima, na krku, hrudi, dekoltu.
Nejčastěji se však vláknité tobolky objevují, když se gel zavádí do vrásek umístěných kolem úst, dolního víčka, horních nasolabiálních záhybů, horního rtu.

Zvláště často diagnostikována tvorba fibrózy na rtech. Faktem je, že kůže v této oblasti je přecitlivělá, takže se může objevit i nafouknutí i při poranění způsobeném jehlou bez zavedení jakéhokoliv gelu, nemluvě o tvorbě vláknitých uzlin.

Léčba fibrózy

Ve většině případů pomáhají různé metody konzervativní terapie vyrovnat se s vláknitými prvky, které se objevily v důsledku injekcí výplně.
Pokud tkáňová fibróza nereaguje na léčbu vysoce účinnými léky, obraťte se na chirurga.

Metody nakládání s neoplasmy lze klasifikovat následovně:

1. Injekce léků do středu nádoru, jejichž cílem je zničení výplně, se nazývá hyaluronidáza (například lék Diprospan). Taková manipulace vám umožní odstranit přebytečné množství gelu, zničit plnivo nebo jej nahradit jiným lékem (pokud byl zaveden příliš povrchně). Také pomocí injekcí hyaluronidázy lze odstranit nástroj, mačkat krevní cévy. Zavedení hyaluronidázy však může vyvolat závažný problém - nekrózu tkáně.

2. Úvod přímo do oblasti konsolidace steroidního hormonálního léčiva (používaného při odmítnutí gelu na pozadí působení lidského imunitního systému).

3. Kryodestrukce (vystavení chladu), kauterizace chemikáliemi nebo elektrokoagulace (vystavení elektrickému proudu) jsou účinné pouze ve vztahu k malým povrchovým formacím.

4. Chirurgická excize uzlů. Tento způsob se používá, pokud jsou vláknité kapsle v hlubokých vrstvách epidermy nebo mají působivé rozměry.

5. Nejnovější metody používané v boji proti popsanému problému jsou terapie laserem nebo rádiovými vlnami. Po 5-7 takových procedurách přetrvávají drobné kosmetické vady, ale nevýhodou je jejich vysoká cena a absolutní neefektivita v některých případech a žádný lékař nemůže s jistotou zaručit požadovaný výsledek.

Důsledky a opatření k zabránění zhoršení situace

Vzhled vláknitých uzlů po zavedení plniva není smrtící stav. Fibróza je obvykle vnímána jako druh kosmetické vady na kůži.
Následující mechanické poškození tohoto těsnění však může následovat komplikace:

• mírné krvácení;
• infekce ran;
• syndrom bolesti;
• nekróza poraněné tkáně.

Poslední z těchto komplikací - nekróza tkáně - stojí za zvážení podrobněji, vzhledem k tomu, že se jedná o nejvíce nežádoucí, nepříjemné ze všech možných důsledků zavedení plniv.
Kromě toho může být výsledek těchto komplikací dokonce smrtelný.

Nekrotické změny kůže

Nekróza tkání se nazývá nevratný patologický proces doprovázený smrtí části buněk a tkání v živém organismu.
Životně důležitá aktivita buněk v nekrotické oblasti se po určité době zcela zastaví.

Hlavní příčiny:

• Porušení prokrvení epidermis a okolních vrstev.
• Přestávky, mačkání.
• Vliv patogenních mikroorganismů (bakterií nebo virů).

1. Necitlivost poškozené oblasti, ztráta vnímání.

2. Velmi bledá barva epidermy na tomto místě. Poté je nahrazena modrou, tmavě zelenou, černou kůží.

3. Celkové zhoršení stavu: puls se zvyšuje, stoupá teplota, objevuje se horečka, otok.

Detekce uvedených příznaků - důvod k okamžité lékařské pomoci!

Zbavit se této vady na obličeji není snadné.
Léčba nekrózy tkání je dlouhá, ve většině případů neúčinná a v důsledku toho jsou téměř vždy viditelné změny kůže.

Vrátíme-li se k vláknitým těsněním, je také třeba poznamenat, že se zřídka regenerují na zhoubné nádory. Pokud se však neléčí a když se změní hormonální změny, počet a velikost fibrózních hrudek se může zvýšit.

Aby nedošlo ke zhoršení situace, je třeba se vyvarovat poškození nebo tření vláknitých kapslí, a pokud je to možné, mohou být včas odstraněny.

Na závěr je třeba říci, že fibróza tkání po zavedení plniva je důsledkem kontury plastů, které neohrožují lidský život. Riziko degenerace tuleňů do zhoubných novotvarů však stále přetrvává, proto při prvních známkách výskytu fibrózy byste měli kontaktovat zkušeného dermatologa nebo chirurga.

Podívejte se na krátké video „Léčba komplikací kontury plasty plnivami kyseliny hyaluronové“

Fibróza prsu: příčina a důsledek patologie, principy léčby

V posledních desetiletích se ve všech zemích zvýšil počet pacientů s rakovinou prsu (v Rusku o 3,6% ročně). Ve struktuře nemocnosti a úmrtnosti mezi ženskou populací zaujímá vedoucí postavení.

Relevance tématu

Včasná diagnostika a terapie fibrotických změn v mléčných žlázách, které jsou jednou ze složek fibrocystické mastopatie, získaly obrovský význam. To je spojeno s výrazným zvýšením počtu benigních patologických nálezů prsu, které je zjištěno u téměř 80% žen v pozdním reprodukčním věku. Zvláště převládající u žen v reprodukčním věku, difúzní fibrocystická mastopatie - v 60-80%. Nejčastěji (v 37-95%) je tento zjištěn u osob trpících různými gynekologickými patologiemi.

Musím odstranit patologické formace, je to možné a jak s nimi zacházet konzervativními metodami? Vysoký stupeň relevance těchto otázek je vysvětlen především skutečností, že i když se tato patologie nepovažuje za prekancerózní nebo některý ze stadií onkologického procesu, téměř vždy se zhoubné nádory vyvíjejí na pozadí. Kromě toho jsou příčiny a mechanismy, podmínky a rizikové faktory, které přispívají k rozvoji obou, stejné.

Co je to fibróza prsu

Mléčná žláza se skládá z glandulárních a stromálních složek. Glandulární tkáň je alveolární žlázy, které tvoří malé laloky, kombinované v 15-20 velkých laloků. Jejich malé mléčné kanály lemované epitelem přecházejí do větších, které se otevírají na bradavce.

Stroma představuje tuková tkáň, vláknité struktury pojivové (vláknité) tkáně, složené z fibroblastů, kolagenových a elastinových vláken. Obklopují laloky a laloky, kanály, tvoří větší radiální struktury a slouží jako určitý druh prsní žlázy. Kromě toho jsou stromálními prvky tuková tkáň, krevní cévy a lymfatické cévy.

Nadměrný růst složky pojivové tkáně stromatu nebo stromální fibrózy vede ke změně poměru vláknitých a žlázových složek žlázy ve prospěch první, k tvorbě uzlin a cyst (fibroadenomatóza). Je hlavní složkou fibrocystického onemocnění.

Typy fibrotických změn

Struktura mléčných žláz obvykle závisí na fázi menstruačního cyklu, těhotenství a kojení, věku. Změny v poměru žlázových a stromálních složek stejné ženy mohou být fyziologické a patologické. Patologický stav může být posuzován pouze s přihlédnutím k výše uvedeným faktorům, zejména s přihlédnutím k fyziologickým stádiím změn orgánů.

Jedna klasifikace fibrózy neexistuje a terminologie zpravidla závisí na klinickém, radiologickém a histomorfologickém obrazu a je často subjektivní. Například v závislosti na prevalenci se rozlišuje difuzní fibróza mléčné žlázy, což je více či méně rovnoměrné rozložení přebytečné spojovací tkáně v orgánu. Je hlavní složkou difuzní fibrocystické a involutivní fibrózní mastopatie.

Fokální fibróza prsu je omezená, má vzhled hustého uzlu s průměrem několika centimetrů, růst pojivové tkáně v kterékoli části žlázy, nejčastěji v horním vnějším kvadrantu. Tato patologická formace je také považována za lokální fibrózu prsu. Pokud jsou hranice uzlu nebo uzlu definovány více či méně jasně, termín nodální fibróza mléčné žlázy je používán mnoha kliniky. Význam tohoto výrazu se však prakticky neliší od předchozího.

Podobně jako tato terminologie existují i ​​relativní subjektivní definice závažnosti patologie:

• Mírná fibróza, když je glandulární tkáň mírně nahrazena tukovou tkání, pojivová tkáň také mírně expanduje, s nebo bez tvorby jednotlivých nebo více malých cyst a uzlin. V těchto případech, během palpace, mléčná žláza má jemnozrnný nebo jednoduše hustý charakter, a na mamogramu, neurčitá síť nebo síť-buněčný vzhled je určen.
• Výrazná fibróza je charakterizována rozsáhlou hrubou proliferací pojivové tkáně, dokud se orgán nedeformuje. Těžké oblasti fibrózy v mléčné žláze se mohou vyskytnout v pokročilých případech, po významném mechanickém poranění, chirurgickém zákroku pro nemoci, estetických chirurgických plastech, včetně instalace implantátů (posttraumatická fibróza). Výrazný růst fibrózní tkáně se také vyvíjí po radioterapii - radiační fibróze.

Navíc existuje takový rentgenový a histologický koncept patologie, jako je lineární fibróza prsu. Charakterizuje proliferační procesy husté pojivové tkáně mezi laloky, podél mléčných kanálků a uvnitř nich.

Na mamogramech jsou již invazivní změny v mléčné žláze s fibrózou stanoveny ve věku 35-40 let. Nejprve se projeví pokles glandulární tkáně laloku a jeho nahrazení tukovou tkání, výskyt četných vláknitých provazců mezi laloky (mezibuněčná fibróza), proliferace růstu pojivové tkáně podél malých a pak velkých mléčných kanálků (periduktální fibróza prsní žlázy), v důsledku čehož dochází ke stlačování kanálků. postupně běh prázdný. Následně jsou laloky zcela nahrazeny tukovou tkání, která převažuje nad složkou pojivové tkáně.

Poněkud méně často, involutivní procesy neprobíhají v mastném, ale ve vláknitém typu. Vyznačují se přítomností velkých ploch tvořených převážně pojivovou tkání. Na rentgenových snímcích jsou tyto změny ve formě paprsků, což jsou poměrně hrubé šňůry pojivové tkáně, orientované hlavně radiálně (typická fibróza).

Příčiny a příznaky patologie

Onemocnění je polyetiologické povahy. S výjimkou výše uvedených traumatických a radiačních příčin hrají hlavní roli ve vývoji patologického procesu stavy doprovázené nedostatkem progesteronu v těle, stejně jako dysfunkce vaječníků, což vede k relativnímu nebo absolutnímu přebytku estrogenů.

Prsní žlázy jsou cílovým orgánem pohlavních hormonů a nadbytek estrogenů vede k proliferativním procesům tkání a narušení systému hormonálních receptorů tohoto orgánu.

Hlavní a nejčastější faktory pro rozvoj fibrózy jsou:

1. Dědičnost - přítomnost příbuzných v mateřské linii novotvarů v mléčných žlázách benigní nebo maligní povahy.
2. Věk nad 35-40 let.
3. Časný nástup menstruace a pozdní menopauzální období.
4. Neuroendokrinní poruchy v hypotalamus-hypofyzární systém a centrální nervový systém-hypofýza, stejně jako dysfunkce štítné žlázy.
5. Poruchy metabolismu spojené s diabetem a obezitou.
6. První těhotenství a porod v pozdějším věku.
7. Příliš dlouhé a příliš krátké období kojení nebo jeho úplná absence.
8. Chronické zánětlivé a hyperplastické procesy vnitřních pohlavních orgánů a dysfunkce vaječníků.
9. Umělé potraty, zvláště opakované. To je způsobeno tím, že v raných fázích hormonální vliv způsobuje změny v žlázách. V důsledku přerušení tohoto vlivu dochází k nerovnoměrným procesům. Ty se stávají výchozím faktorem pro tvorbu a rozvoj fibrózy.
10. Prodloužené neuropsychické přepracování a časté stresující stavy přispívající k zhoršené funkci neuroendokrinního systému.
11. Onemocnění jater a žlučových cest porušující jejich funkci. V důsledku toho se snižuje inaktivace, s ohledem na přebytek hormonů, schopnost jater a jejich vylučování ve žluči. V tomto ohledu je nutné poznamenat negativní dopad na játra a žlučovody, spotřebu potravin bohatých na tuky, alkoholické nápoje a další hepatotoxické látky.
12. Střevní dysfunkce (zácpa), nedostatečné používání potravin obsahujících vlákninu, zhoršená biocenóza střevní mikroflóry, v důsledku čehož se předpokládá, že estrogen je reabsorbován žlučem do střeva.
13. Nedostatek vitamínů, zejména A, s antiestrogenním účinkem; E, antioxidant a potenciátor účinků progesteronu; B₆, snižuje obsah prolaktinu a podporuje normalizaci funkce nervového a cévního systému.
14. Nadměrné používání produktů obsahujících methylxanthiny, přispívající k rozvoji akumulace vláknité tkáně a tekutin v cystických formacích. Mezi tyto produkty patří především káva, silný čaj, čokoláda, coca-cola, kakao.

Klinické projevy středně výrazných změn určité doby mohou chybět.

Nejčastějšími příznaky fibrózy prsu jsou:

• zvýšení objemu žláz, překrvení (mastodinie), pocit nepohodlí a těžkosti v nich několik dní před nástupem menstruace nebo ve druhé polovině menstruačního cyklu;
• zvýšená citlivost žláz a jejich bolest při palpaci;
• bolesti ve výše uvedených obdobích (mastalgie), méně často se stávají trvalými;
• difuzní nebo jednotlivé těsnění ve formě pramenů, malých nebo velkých uzlin, určeno palpací a někdy bolestivé, zejména 1-2 týdny před menstruací;
• někdy mírné zabarvení kůže a výtok z bradavek tlakem.

Léčba fibrózy prsu

Anatomické změny orgánu vyplývající z fyzického traumatu, radiační terapie a chirurgického zákroku mohou být korigovány pouze metodami plastické chirurgie.

V případě nodálních forem je nezbytné vyšetření onkologem s různými diagnostickými metodami, včetně biopsie punkcí. V případě jediného uzlu se doporučuje provést resekci sektorů s nouzovým histologickým vyšetřením.

Individuální autoři doporučují pro prevenci dietní a korekci centrálního nervového systému, duševního stavu, endokrinních poruch, jater, žlučových cest a funkce střeva, jakož i jedné ze složek programu pro léčbu difúzních forem fibrózy.

V případě psycho-emocionální poruchy je vhodné použít lehké sedativa, především rostlinného původu, ve formě tinktur a odvarů.

Je nutné výrazně omezit příjem alkoholických nápojů a zvýšit příjem tekutin na 2 litry denně. Potraviny by měly mít vysoký obsah vlákniny a vitamínů. Je žádoucí používat potraviny obsahující fytosteroidy. Ty se nacházejí v sójových bobech a jeho klíčích, ořechech, sezamu, klíčící pšenici av poněkud menším množství - v olivovém oleji, ovoci a zelenině, bobulích a kukuřici. Je také možné použít dietní doplňky s fytosteroidy.

Drogová terapie

Vzhledem k vysokému stupni orgánové závislosti na hormonech jsou nejčastěji doporučovány různé hormonálně aktivní léky a jejich antagonisté. Patří mezi ně:

• Bromokriptin v dávce ½ - 1 tableta denně po dobu 3 měsíců - 6 měsíců, což přispívá k nápravě nadbytku krevního prolaktinu.
• Parlodel, což je semisyntetický derivát námelových alkaloidů. Má stimulační účinek na receptory hypotalamu dopaminu, což vede k potlačení uvolňování prolaktinu a somatotropního hormonu do krve.
• Tamoxifen, který je založen na kompetitivní vazbě v tkáních na buněčné estradiolové receptory, což má za následek potlačení funkce vaječníků. To vede k poklesu center zhutnění v žlázách a jejich bolesti.
• Danazol, který se používá v souladu s vyvinutými schématy. Má vícefaktorový mechanismus - působí přímo na steroidní receptory v hypotalamických jádrech, snižuje počet pulzujících sekrecí hypotalamu gonadotropin uvolňujících hormonů, má přímý regulační účinek na syntézu steroidů ve vaječnících vázáním specifických enzymů a podílí se na syntéze pohlavních steroidů.
• Dekapeptil, Nafarelin a další, působící na hypofýzu a potlačující sekreci folikuly stimulujících a luteinizačních hormonálních buněk jeho buňkami, v důsledku čehož se snižuje obsah pohlavních steroidů v krvi.
• Tibolon (Livial) - inhibuje vylučování gonadotropních hormonů a ovulaci, má antestrogenní účinek na epitelové buňky.
• Orální kombinovaná antikoncepce - s adekvátní volbou s nízkými dávkami je patogeneticky dobře podložená a vysoce účinná. Mezi ně patří norethisteron, medroxyprogesteron, duphaston a další, stejně jako externí gel Progestogel.

Neexistuje jediný algoritmus pro léčbu nemocí prsních žláz způsobený nadměrnou difuzní proliferací pojivové tkáně a v každém jednotlivém případě je vyžadován individuální přístup.