Chronická hepatitida

Chronická hepatitida (CG) je difuzní zánětlivý proces v játrech, který trvá déle než 6 měsíců, s rozvojem nekrózy a proliferace pojivové tkáně podél portálových traktů, bez tvorby falešných laloků.

Podle mezinárodní klasifikace (Los Angeles, 1994),

CGG jsou rozděleny takto:

1. Podle etiologických a patogenetických kritérií (chronická virová hepatitida B, C, D, směs; neoverená chronická virová hepatitida; kryptogenní CG; autoimunitní CG; léčivá CG; CG v hale primární biliární cirhózy; CG se sklerotizující cholangitidou).

2. Stupeň aktivity (mírný, mírný, závažný).

3. Podle morfologických projevů (bez fibrózy; s mírnou periportální fibrózou; střední fibróza s portoportální septa; těžká fibróza s centrální portální septa; s přechodem na cirhózu).

CG u těhotných žen se vyskytuje vzácně, což lze připsat zhoršené menstruační funkci a neplodnosti u žen s touto patologií. Hlavní klinické projevy CG u těhotných žen jsou stejné jako u netěhotných žen.

Obraz chronické hepatitidy spočívá v kombinaci různých klinických a biochemických syndromů: dyspeptických, astenovegetativních, cytolytických, mesenchymálních zánětlivých, cholestatických. Pro těhotné ženy charakterizované velkým projevem cholestázy. Malé jaterní příznaky (palmový erytém, teleangiektázie) u těhotných žen jsou pozorovány mnohem častěji v důsledku hyperestrogenismu. Stupeň aktivity a stadium CG mimo těhotenství se stanoví morfologickou studií. U těhotných žen v naší zemi není prováděna biopsie jater.

Obraz asteno-vegetativního syndromu zahrnuje slabost, únavu, snížený výkon, různé neurotické poruchy a úbytek hmotnosti.

Dyspeptický syndrom se skládá ze symptomů, jako je ztráta chuti k jídlu, hořká chuť v ústech, přetrvávající nebo zhoršená nevolnost po jídle. V některých případech se jedná o nestabilní stolici, přerušované zvracení. Hepatomegalie způsobuje bolest. Bolestní syndrom je charakterizován pocitem těžkosti nebo plnosti, méně často - konstantní tupé bolestivé bolesti v pravém hypochondriu, které se mohou po cvičení zvýšit. Okraj jater je 1-2 cm a více pod klenbou, středně hustá, špičatá, elastická konzistence, trochu bolestivá při palpaci. Vzhledem k tomu, že v pozdních stádiích těhotenství je palpace jater obtížná, je lepší ji držet v ležecí poloze na levé straně s ohnutými koleny. Při aktivním zánětlivém procesu je splenomegalie pozorována u třetiny těhotných žen, častěji mírných.

U řady pacientů se může chronická hepatitida vyskytovat pod „maskou“ časné toxikózy s těžkou nevolností a zvracením, která trvá déle než 16 týdnů, nebo subfebrilní nejasnou etiologií, s artralgií a myalgií. Mohou se objevit hemoragické projevy: krvácení z dásní, krvácení z nosu, vyrážka petechiální.

Výsledky biochemických studií jsou důležité v diagnostice chronické hepatitidy. S aktivní hepatitidou, hyperbilirubinemií, hypoproteinemií, hypoalbuminemií, hypergamaglobulinemií, zvýšením thymolu a snížením sublimatických vzorků je možná zvýšená aktivita aminotransferáz, snížená tvorba prothrombinu, zvýšení alkalické fosfatázy, GGT, cholesterolu. Je nutné vzít v úvahu, že u těhotných žen, zejména v přítomnosti pozdní toxikosy, lze pozorovat mírné zvýšení hladiny cholesterolu, aktivity transaminázy, alkalické fosfatázy, hypo- a dysproteinemie. To je spojeno se zvýšeným vylučováním estrogenů, tvorbou některých enzymů placentou, určitá role je dána produktům života plodu. Etiologická diagnostika chronické hepatitidy je založena na imunologických metodách a PCR datech. Pro včasnou diagnózu je důležitý screening na HBsAg a anti-HCV u žen s rizikem infekce viry hepatitidy.

U většiny pacientů s chronickou hepatitidou těhotenství nepředstavuje riziko pro matku. Průběh CG u těhotných žen je obvykle charakterizován nízkou aktivitou a vzácnými exacerbacemi, které se projevují zvýšením laboratorních znaků cytolýzy a jsou častěji pozorovány v první polovině těhotenství nebo po porodu. Vzhledem k tomu, že poškození jater u chronické virové etiologie hepatitidy C je imuno-nepřímo, je aktivita jaterního procesu v druhé polovině těhotenství často snížena v důsledku fyziologické imunosuprese. Rizikové faktory pro rozvoj exacerbací nebo komplikací chronické hepatitidy v souvislosti s těhotenstvím jsou příznaky aktivního jaterního procesu a / nebo cholestázy před jejím nástupem, stejně jako přítomnost CP se známkami portální hypertenze. U těchto pacientů během těhotenství zvyšuje riziko preeklampsie (50-60%); předčasné potraty, včetně spontánních potratů (15–20%) a předčasného porodu (21%); aktivní peri - a intrapartální infekce dítěte zvyšuje pravděpodobnost perinatálního úmrtí plodu (20-22%). Mateřská úmrtnost ve skupině CG je 8–9%.

Protože u žen ve fertilním věku může chronická hepatitida představovat riziko nejen pro své zdraví, ale také pro zdraví potomků, zvláště důležitá je včasná diagnostika a léčba identifikovaných pacientů.

Podle doporučení vyvinutých Evropskou asociací pro studium jaterních a WHO doporučení není těhotenství kontraindikováno u žen infikovaných viry hepatitidy. Na druhou stranu mnoho výzkumníků zastává názor, že ženám s těžce aktivní chronickou hepatitidou se doporučuje, aby se zdržely těhotenství. Důvodem je skutečnost, že u těhotných žen z této skupiny se kompenzační adaptační schopnosti jater vysychají rychleji než u těhotných žen. Během těhotenství jsou více ovlivněny syntézy bílkovin a detoxikace jater. Podle některých údajů bylo pouze 10% žen trpících vysokou aktivitou hCG schopno snášet těhotenství, mít děti a zvýšit je do dospělosti. Většina žen trpících hCG, když otěhotní, se však snaží udržet.

Všechny těhotné ženy podléhají povinnému vyšetření na přítomnost HBsAg v séru. Vzhledem k současnému nedostatku metod pro specifickou prevenci perinatální infekce a možnosti léčby infekce HCV u těhotných žen se považuje za nevhodné zavádět povinné vyšetření na anti-HCV, pouze těhotné ženy v rizikových skupinách jsou podrobeny vyšetření. Doporučení pro screening anti-HCV u těhotných žen zůstávají předmětem diskuse.

Antivirová léčba je nepochybně indikována u mladých žen ve fertilním věku s chronickou hepatitidou C se známkami aktivity, ale měla by být provedena před těhotenstvím.

Vzhledem k charakteristice průběhu chronické hepatitidy u těhotných žen a antiproliferačních účinků interferonu alfa se nedoporučuje antivirová léčba během těhotenství. Popsáno několik desítek pozorování dokončených těhotenství, během kterých byl z důvodu předčasně diagnostikovaného těhotenství nebo z důvodů života použit IF. Vrozené vady nebyly přítomny, ale byl zaznamenán významný výskyt malnutrice plodu. Pokud se těhotenství vyskytlo na pozadí probíhající léčby IF, domnívejte se, že neexistují absolutní indikace pro potrat.

Užívání ribavirinu během těhotenství je kontraindikováno, protože léčivo má teratogenní účinek. Ženy v reprodukčním věku užívající ribavirin by měly používat antikoncepci. Trvání teratogenního rizika po ukončení léčby ribavirinem nebylo přesně stanoveno. Podle obecně přijatých doporučení je těhotenství u žen, které dostaly léčbu tímto lékem, možné nejdříve šest měsíců nebo rok.

Navzdory určitým zkušenostem s lamivudinem v kombinaci s IF u těhotných žen nebyla dosud stanovena jeho bezpečnost pro plod.

Možným měřítkem pro snížení rizika infekce dítěte je porod císařského řezu. Neexistuje však oficiální doporučení pro ženy z rizikových skupin, aby provedly císařský řez v domácí praxi.

Přítomnost chronické infekce HBV nebo HCV u matky není považována za kontraindikaci kojení novorozence.

Těhotné ženy s chronickou remisí chronické hepatitidy B nepotřebují léčbu léky. Měly by být chráněny před expozicí hepatotoxickým látkám, včetně léků. Měly by se vyvarovat významné fyzické námahy, přepracování, podchlazení, psycho-traumatických situací, různých fyzioterapeutických postupů v oblasti jater. Měli by se držet 4-5 jídel denně. Doporučuje se vyloučit nápoje obsahující alkohol, tučné maso, drůbež, houby, konzervy, uzená masa, čokoládu. Potraviny by měly obsahovat dostatečné množství vitamínů a minerálů. To je škodlivé pro těhotné ženy, aby hladové dny. Nedostatečná výživa matky vede k degenerativním změnám v placentě a intrauterinní retardaci růstu. S asteno-neurotickými projevy může být předepsáno sedativum: odvar z kořenů kozlíku a bylinek morušových v obvyklých terapeutických dávkách.

Jsou prováděna opatření k normalizaci metabolických procesů v játrech. Ve standardních dávkách jsou předepisovány lipotropní látky, hepatoprotektory, vitamíny a léčiva stabilizující membrány.

Těhotenství a cirhóza

Cirhóza se vyvíjí ve výsledku hepatitidy, toxického poškození jater nebo metabolických poruch. Onemocnění je charakterizováno porušením strukturní organizace jaterní tkáně v důsledku fibrózy a vzniku regeneračních uzlin. Klinické projevy se liší od mírné dysfunkce jater až po selhání jater a portální hypertenze s ascites a krvácením z jícnových a gastrických křečových žil. V důsledku metabolických poruch pohlavních hormonů je snížena fertilita u těchto pacientů.

Těhotenství ve většině případů neovlivňuje průběh onemocnění. U 20% pacientů je však pozorováno zhoršení stavu.

Prognóza pro matku a plod závisí na průběhu onemocnění před těhotenstvím, zejména na stupni metabolických poruch a přítomnosti křečových žil jícnu.

Křečové žíly jícnu se vyvíjejí s portální hypertenzí. Nejčastější komplikace, krvácení, se obvykle vyvíjí ve třetím trimestru těhotenství a souvisí se zvýšením BCC. Portálový posun, prováděný před těhotenstvím, významně snižuje riziko krvácení a zlepšuje prognózu plodu. Pokud se během těhotenství poprvé objeví křečové žíly jícnu, provede se skleroterapie.

1. Primární biliární cirhóza v 90% případů se vyvíjí u žen (nejčastěji ve věku 35-60 let). Jediným příznakem onemocnění je často zvýšení aktivity sérové alkalické fosfatázy. Symptomy zahrnují svědění, žloutenku, hepatosplenomegalii, bolest kostí a hyperpigmentaci kůže. Později se mohou spojit ascites a křečové žíly jícnu. Prognóza závisí na závažnosti kurzu. Asymptomatické onemocnění neovlivňuje délku života. S výraznými klinickými projevy je omezen na 5-10 let.

Primární biliární cirhóza je často kombinována s chronickou lymfatickou Sjogren a další autoimunitní onemocnění.

a Diagnóza Pokud je nemoc poprvé diagnostikována během těhotenství nebo při užívání perorálních kontraceptiv, je často zaměňována za cholestázu. Udržení příznaků po porodu nebo vysazení perorálních kontraceptiv indikuje primární biliární cirhózu. Diferenciální diagnostika s cholestázou těhotných žen se provádí podle laboratorních testů. Pro primární biliární cirhózu jsou charakteristické následující příznaky:

1) zvýšení aktivity alkalické fosfatázy v séru 2-6 a někdy desetkrát ve srovnání s normou;

2) normální nebo mírně zvýšený obsah sérového bilirubinu;

3) zvýšení hladiny žlučových kyselin v séru;

4) zvýšení sérového cholesterolu;

5) zvýšení hladiny IgM v séru (v 75% případů);

6) výskyt antimitochondriálních protilátek (v 95% případů);

7) snížení hladiny protrombinu;

8) zvýšení PV, které se vrátí do normálu s fytomadadionem;

9) hypokalcémie (v důsledku zhoršené absorpce vitamínu D).

b. Léčba. Specifická léčba není vyvinuta. Mimo těhotenství se používá azathioprin, kortikosteroidy a penicilamin. Účinnost léčby je nízká.

Během těhotenství je primární biliární cirhóza léčena stejným způsobem jako těhotná cholestáza.

Zdroj: K. Nisvander, A. Evans "Obstetrics", přeloženo z angličtiny. N.A.Timonin, Moskva, Praktika, 1999

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Těhotenství s jaterní fibrózou

Těhotenství ve většině případů neovlivňuje průběh onemocnění. U 20% pacientů je však pozorováno zhoršení stavu.

Prognóza pro matku a plod závisí na průběhu onemocnění před těhotenstvím, zejména na stupni metabolických poruch a přítomnosti křečových žil jícnu.

Primární biliární cirhóza je často kombinována s chronickou lymfatickou Sjogren a další autoimunitní onemocnění.

1) zvýšení aktivity alkalické fosfatázy v séru 2-6 a někdy desetkrát ve srovnání s normou;

2) normální nebo mírně zvýšený obsah sérového bilirubinu;

3) zvýšení hladiny žlučových kyselin v séru;

4) zvýšení sérového cholesterolu;

5) zvýšení hladiny IgM v séru (v 75% případů);

6) výskyt antimitochondriálních protilátek (v 95% případů);

7) snížení hladiny protrombinu;

8) zvýšení PV, které se vrátí do normálu s fytomadadionem;

9) hypokalcémie (v důsledku zhoršené absorpce vitamínu D).

b. Léčba. Specifická léčba není vyvinuta. Mimo těhotenství se používá azathioprin, kortikosteroidy a penicilamin. Účinnost léčby je nízká.

Během těhotenství je primární biliární cirhóza léčena stejným způsobem jako těhotná cholestáza.

Zdroj: K. Nisvander, A. Evans „Porodnictví“, přeloženo z angličtiny. N.A.Timonin, Moskva, „Praktika“, 1999

Publikováno dne 06/29/2011 11:55
Aktualizováno dne 06/29/2011
- Těhotenství a nemoci trávicího ústrojí

Jaterní fibróza během těhotenství

Jaterní fibróza je onemocnění, při kterém dochází k postupnému nahrazování normální orgánové tkáně fibrózním, tj. Pojivovým, tkáňovým. Tento proces je doprovázen tvorbou drsných jizev a uzlin, které vyvolávají změny ve struktuře jater. Onemocnění je charakterizováno pomalým asymptomatickým průběhem, zejména zpočátku.

Důvody

U těhotných žen je fibróza jater poměrně vzácná. Pro jeho rozvoj v období nesení dítěte je nezbytná řada předpokladů:

přítomnost virové povahy hepatitidy (B, C, D);
zneužívání alkoholu;
narušení imunitního systému, vedoucí k onemocněním, jako je autoimunitní hepatitida, primární biliární cirhóza;
problémy s prací žlučových cest;
toxická hepatitida - vyskytuje se po užití léků, toxických látek;
abnormální zvýšení tlaku v hlavní žíle jater (portální hypertenze);
přetížení žil v játrech;

jaterní problémy přenášené dědičností.

Příznaky

Onemocnění postupuje velmi pomalu a v prvních letech se neprojevuje žádnými jasnými příznaky. První klinické příznaky jaterní fibrózy jsou obvykle pozorovány až po 6-8 letech od vzniku ohniska onemocnění. Patří mezi ně:

silná únava;
snížení efektivity práce.

Progresivní onemocnění způsobuje následující příznaky:

anémie;
zvýšení velikosti jater a sleziny;
krvácení do jícnu (v rozšířených žilách);
oslabení imunitní ochrany těla;
výskyt tendence k tvorbě takzvaných vaskulárních "hvězdiček" na těle, stejně jako modřin, dokonce i při mírném nárazu.

Diagnóza jaterní fibrózy během těhotenství

Těhotná dívka mu při návštěvě lékaře řekne, že má potíže, doba trvání příznaků popisuje povahu bolesti. Lékař dělá historii života budoucí matky. V tomto ohledu se zajímá o:

problémy s játry v minulosti;
provozní zkušenosti;
jsou nějaká onemocnění gastrointestinálního traktu;
funkce stoličky;
přítomnost škodlivých návyků u těhotné matky (kouření, pití alkoholu, poruchy příjmu potravy);
životní styl a práce;
rysy těhotenství, komplikace.

Sbírka rodinné historie znamená zjištění, zda nejbližší příbuzní mají hepatitidu a nemoci postihující gastrointestinální trakt.

Lékařské vyšetření dívky zahrnuje palpaci břicha, aby se určily jeho bolestivé oblasti. Vyhodnocuje se barva kůže a bílých očí (stupeň ikterické barvy) a také vůně dechu (získává specifický „jaterní“ odstín).

Emocionální a duševní stav nastávající matky je důležitý, protože problémy v této oblasti mohou znamenat vznik jaterní encefalopatie.

Mezi povinné laboratorní testy u těhotných žen s podezřením na jaterní fibrózu patří:

krevní test (všeobecně) - určuje přítomnost anémie a počet leukocytů, krevní test (biochemické) - kontrola stavu jater, slinivky břišní a stanovení saturace těla důležitými stopovými prvky;
markery (ukazatele) fibrózy jater - PGA-index:

- protrombinový index (charakterizuje srážení krve; zvyšuje s fibrózou jater);

- gama-glutamyl-transpeptidáza (zvýšená s tímto onemocněním);

- alipoprotein AI (protein zodpovědný za pohyb cholesterolu; snižuje se s fibrózou);

- obecně, PGA je v rozsahu od 0 k 12 (jestliže to je méně než dva, pak matka ne čelí cirhóze; jestliže to je více než 9, pak pravděpodobnost cirhózy inklinuje k 90%);

krevní test na hepatitidu;
analýza výkalů (pro vejce červů a koprogram).

Řada studií je prováděna za účelem stanovení cirhózy jater: koagulogram, anti-mitochondriální protilátky, protilátky proti hladkým svalům, antinukleární protilátky.

Mezi další metody výzkumu těhotné ženy s jaterní fibrózou patří: t

ultrazvukové vyšetření břišní dutiny;
elastografie (hodnocení stupně fibrózy);
návštěvě gynekologa a gastroenterologa.

Komplikace

Jaterní fibróza se může rozvinout do cirhózy - poslední fáze onemocnění tohoto orgánu. Existuje riziko vývoje:

ascites;
peritonitida;
křečové žíly v jícnu;
encefalopatie;
jaterní gastropatie, kolonie;
hepato-plicní syndrom.

Léčba

Co můžete udělat

Pokud máte podezření na problémy s játry, měla by nastávající matka okamžitě konzultovat lékaře. Doporučuje se vést zdravý životní styl, jíst správně, omezovat denní příjem bílkovin (pod dohledem lékaře).

Co dělá lékař

Léčba je plně závislá na příčinách onemocnění. Obecně se dělí do následujících fází:

odstranění příčiny - pomocí antivirotik, odmítnutí konzumace alkoholu, zrušení léků, které vyvolávají poškození jater;
vliv na průběh onemocnění - kontrola nad množstvím vyrobené mědi, imunosupresivní terapií, bojem proti cholestáze;
úleva od příznaků - dieta, antibiotika, diuretika.

Lékař může předepsat komplexní léky k řešení problému poruch jater, žlučníku a žlučových cest. Patří mezi ně imunomodulátory, cholagogové látky, hepatoprotektory, protizánětlivé a antivirotika a podobně.

Předpokladem pro léčbu tohoto onemocnění jater u budoucích matek je dodržovat principy dietní výživy: má smysl zřídit pět až šest jídel, které snižují proteinovou normu, odmítají kořeněná, mastná, smažená, slaná jídla). Také vyžaduje příjem vitamínů a enzymů.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji nemoci, dívka v pozici by měla pravidelně podstoupit vyšetření u gynekologa, omezit duševní stres, relaxovat více, léčit jakékoli nemoci včas, dobře se starat o své zdraví, jíst pestrou a harmonickou stravu, zbavit se škodlivých závislostí, užívat další vitamíny.

Vliv onemocnění jater na těhotenství a porod

Související články

Během těhotenství ženy často prožívají závažnost různých onemocnění. Onemocnění jater má také významný vliv na těhotenství. Mohou výrazně ovlivnit budoucnost dítěte a obecně stav nastávající matky. Proto je prevence a léčba takových nemocí třeba zvážit.

Intrahepatická cholestáza

Důsledkem tohoto problému u těhotných žen je hromadění žlučových prvků v krvi. Důvodem jsou odchylky v procesu výroby žluče. Hlavním příznakem tohoto onemocnění je nadměrné svědění kůže. Můžete si také všimnout nažloutlého odstínu očních proteinů.

Důvodem pro projev těchto problémů v procesu těhotenství jsou často hormonální abnormality, méně často - genetické příčiny.

Cholestasis může také postihnout nenarozené dítě - více než polovina žen s takovými hormonálními abnormalitami porodí předčasně narozené dítě. Velmi malé procento je mrtvý porod (1% -2%).

Aby se předešlo těmto negativním jevům, je důležité před-diagnostikovat a podstoupit léčbu. Pokud je potvrzena cholestáza, měla by být dodržena šetrná strava, v tomto případě je vhodná tabulka č. 5. Obecně jsou všechna opatření pro prevenci a léčbu cholestázy prováděna pod přísným dohledem ošetřujícího lékaře. Po podrobném vyšetření může lékař předepsat léky, aby normalizoval tvorbu žluči, ale pacientovi je předepsán s maximální opatrností.

Hepatitida u těhotných žen

Jedná se o virové onemocnění, které má zase tři nejběžnější formy - A, B a C. Problémy jsou zde o něco složitější, protože mnoho pacientů nemá vůbec žádné příznaky a některé zůstávají infikovány hepatitidou až do stáří.

Příčinou projevu hepatitidy A je požití infikovaných potravin a tekutin.

Infekce hepatitidou B a C z osoby na osobu se zpravidla uskutečňuje pohlavním stykem, užíváním jedné jehly drogově závislými nebo vniknutím krve infikované osoby na otevřenou ránu jiné osoby.

Očkování může být nejlepší metodou prevence nejakutnějšího typu hepatitidy (A). Ale všechny nuance dopadu vakcíny na stav těhotných žen nejsou plně prozkoumány.

Další dvě formy onemocnění mohou být léčeny antivirovými složkami předepsaných léků. Zlepšení je pozorováno při budování správné diety, za použití dietních komplexů, jako je tabulka č. 5 a dalších, jejichž vnímání nepoškodí plod a matku dítěte.

Jiné nemoci

U těhotných žen jsou dvě komplikovanější onemocnění jater - syndrom HELP a akutní dystrofie jater. Jsou poměrně vzácné - první se nachází pouze u 1% všech nastávajících matek, druhé a ještě méně. Měla by okamžitě podstoupit důkladnou diagnózu, pokud se projeví hlavní příznaky těchto odchylek - nevolnost, celková malátnost a zvracení, nesrozumitelná bolest v břiše.

V případě tukové dystrofie mohou pomoci krevní transfúze u těhotné ženy. A dítě by se mělo narodit co nejdříve - po tom všem se mohou komplikace zhoršit. Totéž platí pro syndrom HELP. Po porodu se stav pacienta významně zlepšuje.

symposium №17

Onemocnění jater a těhotenství

Autor: B.A. MUDr. Rebrov, profesor Ye.B. Komárová, CSc., Docentka, interní klinika FPO LugSMU
Vedl: Doněck Národní lékařská univerzita
Doporučeno pro speciality: Rodinné lékařství / Terapie, Gastroenterologie, Porodnictví a Gynekologie

V posledních letech došlo ke zvýšení četnosti patologie hepatobiliárního systému v mladém věku, u žen 4–7krát častěji než u mužů, což vede ke zvýšení počtu těhotných žen a žen při porodu s chronickým onemocněním jater. Ve struktuře extragenitální patologie je četnost patologie hepatobiliárního systému u těhotných žen 3%. Perinatální ztráty u těhotných žen s touto patologií jsou přibližně 20–30 let, zejména v důsledku předčasných ztrát během exacerbace onemocnění během těhotenství. V tomto ohledu, otázky klinické rysy a diagnóza onemocnění jater u těhotných žen, taktika jejich řízení zůstávají relevantní i dnes.

Fyziologické změny v játrech během těhotenství

Běžně probíhající těhotenství není doprovázeno porušením funkčního stavu jater. Během těhotenství jsou však uvolňovány funkční rezervy jater, které neutralizují produkty života plodu a poskytují mu plastový materiál. Významně se zvyšuje produkce mnoha hormonů, zejména estrogenů a progesteronu. Odchylky jednotlivých ukazatelů od normy by měly být považovány za vyjádření zvýšené metabolické aktivity a adaptace organismu těhotné ženy.

Při vyšetření žen s normálním těhotenstvím lze zjistit erytém dlaní a žilek pavouků. Játra nejsou hmatná. Biochemické vyšetření krevního séra ve třetím trimeru těhotenství ukazuje mírné zvýšení aktivity alkalické fosfatázy (konkrétně její placentární frakce), hladiny cholesterolu, triglyceridů. Současně zůstává aktivita GGTP v normálním rozmezí. Hladina žlučových kyselin je mírně zvýšená. Hladina bilirubinu a aktivita aminotransferáz jsou udržovány v normálním rozmezí. Hladiny albuminu, močoviny a kyseliny močové v séru jsou sníženy (Tabulka 1). Testy jaterních funkcí se normalizují 2-6 týdnů po porodu. Histologické vyšetření jaterní biopsie během normálního těhotenství nezjistí patologické změny.

Klasifikace onemocnění jater u těhotných žen

Z praktického hlediska je vhodné rozlišovat dvě skupiny onemocnění, které způsobují dysfunkci jater u těhotných žen (Tabulka 2):

1) vyskytující se pouze během těhotenství;

2) vyskytující se mimo těhotenství.

Mezi nejčastější příčiny abnormálních jaterních funkcí u těhotných žen patří virová hepatitida (42%), cholestáza těhotných žen (21%), vzácnější příčiny jsou cholelitiáza, nekontrolovatelné zvracení těhotných žen, preeklampsie a syndrom HELLP.

Virová hepatitida

Klinická klasifikace virové hepatitidy u těhotných žen (vyhláška č. 676 Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny, 2004)

Rozlišuje se virová hepatitida:

1. Virová hepatitida A.

2. Virová hepatitida B.

3. Virová hepatitida C.

4. Virová hepatitida E.

5. Virová hepatitida D.

6. Virová hepatitida G.

7. Virová hepatitida F.

B. Podle závažnosti klinických projevů:

1. Asymptomatické formy:

2. Manifestní forma:

B. Cyklickou povahou toku:

1. Cyklická forma.

2. Acyklická forma.

G. Podle závažnosti:

2. Středně těžké.

4. Velmi těžké (fulminant).

1. Akutní a subakutní jaterní dystrofie (akutní jaterní encefalopatie).

2. Funkční a zánětlivá onemocnění žlučových cest a žlučníku.

3. Extrahepatické léze (indukce imunokomplexních a autoimunitních onemocnění).

2. Zbytkové příznaky patologie (posthepatitis hepatomegalie a hyperbilirubinémie, prodloužená rekonvalescence - astenovegetativní syndrom).

3. Chronická hepatitida.

4. Cirhóza jater.

5. Primární rakovina jater (hepatocelulární karcinom).

Klasifikace akutní a chronické hepatitidy podle klinických, biochemických a histologických kritérií (pořadí č. 676 Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny)

Stupeň aktivity (určený závažností zánětlivě-nekrotického procesu):

a) minimální (zvýšení AlAT ne více než 3krát);

b) mírné (zvýšení ALT 3 až 10 krát);

c) vyjádřeno (zvýšení AlAT o více než 10 krát).

Fáze (určená šířením fibrózy a vývojem jaterní cirhózy):

1 - mírná periportální fibróza;

2 - střední fibróza s portoportální septa;

3 - výrazná fibróza porto-centrální septa;

4 - jaterní cirhóza.

Příklady formulace diagnózy:

- Akutní virová hepatitida B, vysoký stupeň aktivity, závažný průběh.

- Akutní virová hepatitida A ani B, žloutenka forma střední závažnosti, cyklický průběh.

- Chronická virová hepatitida C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotyp), střední aktivity, s výraznou fibrózou (stadium).

- Chronická virová hepatitida B, HBeAg-pozitivní (HBsAg +, HBV DNA +), výrazný stupeň aktivity.

Diagnóza hepatitidy během těhotenství

Anamnéza (virová hepatitida B nebo C, nebo D; pracovní, chemické škodlivé faktory; intoxikace drogami; zneužívání alkoholu; subhepatická cholestáza; metabolické poruchy atd.).

Klinické syndromy jaterního onemocnění jsou uvedeny v tabulce. 3

Laboratorní hodnoty

Markery virové hepatitidy (tabulka 4):

1) Hepatitida A - anti-HAV IgM - i jediná detekce je absolutním důkazem onemocnění (objevuje se v krvi 4–5 dní před zjištěním symptomů nemoci a zmizí o 6–8 měsíců později);

- HBsAg (hlavní marker infekce HBV, zjištěný od 3-5 týdnů onemocnění, do 70-80 dnů);

- HBeAg (marker epidemiologického rizika, aktivní replikace viru a přenos z matky na plod; riziko infekce plodu se zvyšuje na 90%);

- HBcAg (není detekován v krvi, ale mohou být protilátky proti němu - anti-HBcIgM a HBcIgG, což naznačuje etiologii akutní virové hepatitidy B (OVHV) a perspektivu viru viru, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;

3) hepatitida C - anti-HCV IgM (diagnostická hodnota pro chronickou hepatitidu);

- HBsAg (marker aktivní replikace viru v akutní hepatitidě);

- anti-HDV IgM (objevuje se 10–15 den onemocnění a trvá 2,5–3 měsíce);

5) Hepatitida E - anti-HEV IgM.

Metoda PCR (pokud je to možné):

- Hepatitida A - HAV RNA;

- Hepatitida B - HBV DNA;

- Hepatitida C - HCV RNA;

- Hepatitida D - HDV RNA;

- Hepatitida E - HeV RNA.

Během infekce HBV se rozlišuje fáze replikace a integrace (Tabulka 5).

Infekce HCV je charakterizována střídáním latentní fáze a reaktivační fáze.

Zmizení HBeAg a identifikace anti-HBe, zvané sérokonverze, indikuje začlenění (integraci) virové DNA do genomu hepatocytů, doprovázené exacerbací onemocnění.

Přítomnost HbsAg v kombinaci s anti-HBe IgG třídou a / nebo anti-HBc charakterizuje fázi integrace viru hepatitidy B do genomu hepatocytů.

Sérum pacientů s HDV obsahuje markery delta antigenu (IgE a IgM-anti-D, stejně jako markery B infekce).

Vzorky séra pro diagnózu HCV dosud neexistují.

Biochemické ukazatele virové hepatitidy:

- thymolový test> 4 IU (nemění se s OVGV);

- zvýšení AlAT, v menší míře AsAT;

- bilirubin> 22 µmol / l, hlavně díky přímému působení;

- leukopenie (možná leukocytóza), lymfopenie, snížená ESR, trombocytopenie;

- alkalická fosfatáza> 5 IU;

- dysproteinemie, redukce koeficientů albumin-globulin, albumin a gama-globulin;

- vzhled produktů rozpadu;

Při diferencovaném přístupu k volbě léčiv pro léčbu hepatitidy je třeba vzít v úvahu prevalenci určitého syndromu biochemického poškození jater.

Hlavní biochemické syndromy CG

Syndrom cytolýzy (porušení integrity hepatocytů)

1. Zvýšení aktivity AlAT, AsAT, jakož i aldolasy, glutamátdehydrogenázy, sorbitoldehydrogenázy, ornitin-karbamyltransferázy, laktátdehydrogenázy a jejích isoenzymů LDH-4 a LDH-5.

2. Hyperbilirubinémie (celková přímá frakce).

3. Zvýšené sérové koncentrace vitamínu B12 a železa.

Cholestasis syndrom (porušení žlučových funkcí jaterních buněk)

1. Zvýšení aktivity enzymových markerů cholestázy - alkalické fosfatázy, leucin aminopeptidázy, 5-nukleotidázy, g-glutamyl transpeptidázy.

2. Hypercholesterolémie, zvýšené hladiny fosfolipidů, b-lipoproteinů, žlučových kyselin.

3. Hyperbilirubinémie (celková přímá frakce).

Syndrom hepatocelulárního selhání

1. Redukce v séru:

- celkový protein a zejména albumin;

- faktory srážení krve (II, V, VII), protrombin;

- cholesterol, zvýšená aktivita cholinesterázy.

2. Snížená clearance antipyrinu.

3. Zpožděné uvolňování bromsulfaminu, přímá hyperbilirubinémie.

4. Zvýšení obsahu amoniaku, fenolů, aminokyselin.

Imunoinflamatorní syndrom

1. Zvýšené hladiny g-globulinu v séru, často s hyperproteinemií.

2. Změny ve vzorcích protein-sediment (thymol, Veltman, sublima atd.).

3. Zvýšená hladina imunoglobulinů (IgG, IgM, IgA), vznik nespecifických protilátek, antinukleární (ANA), DNA, vláken hladkých svalů (SMA), mitochondrií, mikrosomů jater a ledvin (anti-LKM-1), změn v počtu a poměr subpopulací lymfocytů (pomocníci, supresory).

Ultrazvuková data - příznaky chronické hepatitidy: fokální nebo difúzní akustická heterogenita jaterní tkáně, změny tvaru, hustoty a distribuce ech, zeslabení této tkáně v hlubokých oblastech jater (příznak fibrotické náhrady parenchymu). Změny v cévním systému jater a sleziny.

Příznaky nepříznivé prognózy hepatitidy:

- přítomnost hemoragických a edematózně-ascitických syndromů;

- zvýšení hladiny celkového bilirubinu o více než 200 μl / lv důsledku nepřímé;

- snížení aktivity AlAT na normu na pozadí zvýšení intoxikace a zvýšení hladiny bilirubinu;

- významný pokles hladiny celkového proteinu, albuminu a globulinu < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;

- snížení protrombinového indexu Ј 50% a fibrinogen.

Léčba akutní hepatitidy u těhotných žen

Podle doporučení WHO a Evropské asociace pro studium jater, ženy infikované viry hepatitidy, které nedosáhly stadia cirhózy, a při absenci známek aktivity jaterního procesu a / nebo cholestázy, těhotenství není kontraindikováno.

Pozn. Je zřejmé, že AVHV představuje skutečnou hrozbu pro život ženy, plodu a novorozence (vyhláška č. 676 Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny, 2004).

Pozn. Je však třeba mít na paměti, že akutní hepatitida je kontraindikací potratu v jakémkoliv období.

1. Terapeutický a ochranný režim s výjimkou fyzického a psychického stresu.

2. Strava v tabulce číslo 5a a 5, v závislosti na období onemocnění, závažnosti jeho průběhu. Je nezbytné poskytnout pacientovi nejméně 2000 kcal denně nebo 8374 kJ denně: proteiny (1,5–2 g / kg tělesné hmotnosti denně), tuky (0,8–1,8 g / kg tělesné hmotnosti denně), sacharidy (4–5 g / kg tělesné hmotnosti denně). Polovina bílkovin získaných z potravin musí být rostlinného původu.

3. Specifická antivirová léčba virové hepatitidy během těhotenství se neprovádí.

4. Detoxikační terapie k odstranění toxických metabolitů z krve, korekce vodního elektrolytu a acidobazické rovnováhy poskytují:

4.1. Účel enterosorbentů:

- enterosgel na 1 st.l. (15 mg) před užitím potravin a léků 4krát denně;

- fytosorbent, polyfepanum, laktulóza (normáza, duphalac), 30–60 ml 4krát denně.

4.2. Infuzní terapie: intravenózní podání roztoků glukózy, 0,9% chloridu sodného a dalších krystaloidních roztoků s ohledem na klinické a laboratorní ukazatele:

- směs glukóza-draslík-inzulín: 5% roztok glukózy - 300–400 ml, 3% roztok chloridu draselného - 50–70 ml, inzulín - 6–8 U;

- směsi aminokyselin (s těžkým průběhem) 2–3krát týdně, 500 ml, pomalu po dobu 12 hodin, 7–10 infuzí na průběh, nejlépe na pozadí zavedení směsi glukóza-draslík-inzulín;

- v případě potřeby 10% roztok albuminu - 200 ml.

5. Enzymová terapie je předepsána, když je nedostatek vlastních enzymů ke snížení napětí trávicího systému a zlepšení střev. Používá se multenzymové léky (viz léčba chronické hepatitidy) třikrát denně s jídlem.

6. S rozvojem polyorganické insuficience se intenzivní terapie provádí v podmínkách jednotky intenzivní péče.

7. Během rekonvalescence jsou předepsány hepatoprotektory (viz léčba chronické hepatitidy).

8. Vitaminová terapie není indikována pro akutní virovou hepatitidu.

9. Laboratorní monitorování se provádí v závislosti na závažnosti onemocnění. S mírnou a střední závažností - 1 krát týdně, s těžkým - denně rozšířený krevní obraz, stanovení bílkovin, cukru, močoviny, kreatininu, transamináz, bilirubinu, elektrolytů, fibrinogenu, protrombinu, protrombinového indexu. Denní analýza moči.

S nástupem porodu je pacient hospitalizován na pozorovacím oddělení.

Narození vede skrze porodní kanál.

Pozn. Císařský řez se provádí výhradně pro porodnické indikace.

Pozn. Císařský řez nesnižuje riziko přenosu hepatitidy z matky na dítě.

Všechny novorozence z matek infikovaných HCV v séru jsou určeny mateřské anti-HCV, které pronikají placentou. U neinfikovaných dětí protilátky zmizí v prvním roce života. Kojení neovlivňuje riziko infikování dítěte.

Předpověď pro matku a dítě. Nosiče HBsAg pravděpodobněji detekují patologii placenty a placentární insuficienci v důsledku poškození mikrocirkulačního systému u těhotných žen po utrpení HBV. Častější jsou hrozba potratu, předčasného porodu, předčasného propuštění plodové vody, slabost porodu, prenatální krvácení a krvácení během porodu. Výskyt fetální hypotrofie, asfyxie, předčasného porodu se zvyšuje, zvyšuje se perinatální mortalita.

Nejzávažnějším důsledkem přítomnosti infekce HBV u matky je přenos infekce na dítě. V 85–90% případů to vede k rozvoji HBV kočárku u dětí, což je způsobeno nedokonalostí imunitního systému. Čtvrtina infikovaných novorozenců vyvíjí hepatocelulární karcinom, fulminantní hepatitidu nebo cirhózu jater.

Udržení těhotné ženy s chronickou hepatitidou

- Stanovení diagnózy ve spojení s terapeutem, gastroenterologem.

- Řešení otázky týkající se možnosti těhotenství. Kontraindikace těhotenství těhotenství (do 12 týdnů) u chronické hepatitidy:

- výrazná aktivita zánětlivě-nekrotického procesu;

- výrazná fibróza jaterního parenchymu;

- Posouzení stavu těhotné ženy (ambulantní pozorování nebo hospitalizace).

- Laboratorní kontrola v závislosti na závažnosti onemocnění (biochemická analýza krve a kompletní krevní obraz se provádí jednou týdně).

V případě porodnických komplikací (preeklampsie, ohrožený potrat, hypoxie plodu atd.) Nebo během exacerbace základního onemocnění je indikační léčba indikována v oddělení extragenitální patologie.

- Dodávka je prováděna na specializovaném oddělení extragenitální patologie.

- Porod vede přes porodní kanál.

- Císařský řez se provádí v případě porodnických indikací, portální hypertenze.

Hlavním ohrožením života těhotných žen je krvácení z jícnových varixů. Proto je pro portální hypertenzi optimální metodou porodu císařský řez v gestaci 38 týdnů.

Léčba chronické hepatitidy u těhotných žen

1. Dietní číslo 5

Výživa by měla být vyvážená, kompletní, co nejšetrnější k životnímu prostředí s dostatečným množstvím vitamínů a stopových prvků.

Kvalitativní složení denní stravy:

b) sacharidy - 400–500 g;

d) celkový kalorií - 2800–3500 kcal / den;

e) tuky živočišného původu, potraviny bohaté na cholesterol (tvrdé sýry, vedlejší produkty atd.) jsou vyloučeny.

2. Specifická léčba chronické hepatitidy.

2.1. Antivirová léčba.

Pozn. Během těhotenství se antivirová terapie neprovádí.

2.1.2. Interferonové induktory.

Je třeba poznamenat, že antivirová léčba je indikována u mladých žen ve fertilním věku, které mají chronickou virovou etiologii se známkami aktivity a měly by být provedeny před nástupem těhotenství. Během těhotenství, s ohledem na antiproliferativní účinky interferonu alfa, se antivirová léčba nedoporučuje.

2.1.3. Syntetické antivirotika.

S CVH je použití perorálních nukleosidových analogů slibné. Nukleosidové analogy jsou inhibitory HBV DNA polymerázy. Nejúčinnějším lékem v této skupině s poměrně bezpečným profilem vedlejších účinků HBV je lamivudin (zeffix). Lamivudin účinně snižuje reprodukci HBV.

Podle ruských autorů v roce 2008 se pro prevenci vertikálního přenosu HBV osvědčilo trojnásobné zavedení specifického imunoglobulinu proti hepatitidě B HBeAg (+) a HBsAg (+) ženám od 28. týdne. těhotenství. Přítomnost vysokých sérových koncentrací mateřské HBV DNA (více než 108 kopií / ml) však významně zvyšuje riziko intrauterinní infekce plodu a snižuje účinnost imunoprofylaxe, a proto je použití antivirové terapie stále povoleno: v pozdním těhotenství jsou možné ženy s vysokou koncentrací HBV DNA. použití lamivudinu. Léčivo je zvláště účinné u žen HBsAg (+) a HBeAg (+). Účinnost a bezpečnost léčiva je potvrzena mnoha studiemi. Kombinované užívání lamivudinu a imunoglobulinu pomáhá snižovat virémii a zvyšuje účinnost pasivní imunizace u HBeAg (+) žen.

- Lamivudin (zeffix) - t 100 mg, 1 t 1 p / den.

2.2. Imunosupresivní terapie.

Použití imunosupresiv je hlavní metodou léčby autoimunitní chronické hepatitidy (AHG). Pacient by však měl být pečlivě vyšetřen s definicí všech možných markerů virové CG. Předpis imunosupresantů u virových onemocnění vede k potlačení imunitní odpovědi organismu a zvýšení replikace viru, tj. progresi onemocnění. Použití glukokortikosteroidů (GCS) však snižuje závažnost syndromu cytolýzy. U virové chronické hepatitidy C je použití kortikosteroidů možné pouze v těžkém průběhu onemocnění a při histologickém vyšetření můstků nebo multilobulární nekrózy hepatocytů.

Při nízké a střední aktivitě virové chronické hepatitidy C je použití cytostatické léčby kontraindikováno.

2.2.1. Glukokortikosteroidy (prednison, methylprednisolon (metipred, medrol)):

- Prednisolon 20–40 mg / den (methylprednisolon 16–32 mg / den) po dobu 2 týdnů nebo déle (do 3 měsíců);

- pokud je dosaženo pozitivního účinku, dávka se postupně snižuje na podporu prednisonu 10–15 mg / den, methylprednisolonu 8–12 mg / den.

3. Nespecifická léčba chronické hepatitidy.

3.1. Metabolická, vitaminová terapie a antioxidační terapie.

Důležitým místem v progresi chronické hepatitidy je posílení procesů oxidace volných radikálů a jako její součást peroxidace lipidů biologických membrán.

Při komplexní léčbě chronické hepatitidy se doporučuje užívat tyto léky:

- Vyvážené multivitaminové minerální komplexy (duovit, undevit, oligovit, pregnavit atd.) - 1–2 tuny, 2 p / den.

- tobolky (100 mg): 2 tobolky. 2 r / den 1 měsíc;

- rr 1,0 ml (300 mg) v / m 1 r / den 1 měsíc.

- pyridoxal fosfát, karboxylát, kyselina lipoová, lipostabil, riboxin atd.

3.2. Hepatoprotektivní terapie.

Hepatoprotektory pro léčbu chronické hepatitidy se používají s nízkou aktivitou procesu. Se středně těžkou a těžkou aktivitou je třeba postupovat s opatrností, protože mohou přispět ke zlepšení nebo výskytu cholestázy. Průběh léčby je 1 měsíc. V případě potřeby lze léčbu prodloužit na 2-3 měsíce.

- Essentiale forte. Cholestasis se nedoporučuje:

- 2 čepice. 2–3 p / d 2,5–3 měsíce;

rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV autologní krev nebo 5% glukóza (1: 1).

- Ademetionin (Heptral). Doporučuje se pro cholestázu.

- 1 t (400 mg) 2–4 r / den po dobu až 4 týdnů;

- 1 láhev (400 mg) v / m, v / v 1-2 p / den, № 10-30 (s těžkým průběhem CG).

- Legalon - čepice. (70 mg), 1 kapsle. 3 r / den.

- Kars - čepice. (35 mg), 2 kapsle. 3 r / den.

- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 další, 3 p / den.

- Simepar (silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 uzávěr. 3 r / den.

- Hepaben - 1 tobolka. 3 r / d po jídle.

- Glutargin - v / v 50 ml (10 amp.) 2 p / den pro 150-250 ml nat. p-ra (60–70 kapek / min), pak ústy 0,25–3 tuny, 3x denně po dobu 20 dnů, bez ohledu na jídlo. V závažných případech může být dávka zdvojnásobena.

3.3. Léčba dysbiózy.

Když se pozoruje CG, zpravidla je pozorována dysbakterióza stupně I - II, při které je indikováno podávání eubiotik a / nebo metabolických produktů normálních střevních bakterií:

- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 dávek denně;

- Lactobacterin - 3 dávky;

- baktisubtil - 1–2 uzávěry. 3 krát denně;

- Linex - 1-2 čepice. 3 krát denně;

- Hilak - čepice 40–60. 3 krát denně;

- simbiter - 1 dávka denně během jídla nebo po jídle.

3.4. Detoxikační terapie.

Snížení intoxikace chronickou hepatitidou C s minimální a střední aktivitou předepisuje:

- enterosgel - 1 polévková lžíce. (15 g) před jídlem a léky 4 p / den;

- fytosorbent, polyphepan; laktulóza (normáza, duphalac) při 30–50 ml 2-3 p / den;

2. U pacientů s chronickou aktivitou s těžkým a těžkým průběhem je indikována infuzní terapie (10% albumin - 200 ml; směs glukóza - draslík - inzulín: 5% roztok glukózy - 300 - 400 ml, 3% roztok chloridu draselného - 50 - 70 ml, inzulín - 6–8 U, 5% p-rum glukózy nebo 0,9% p-rum NaCl v dávce 0,5–1,5 l / den s vitaminy, elektrolyty).

3.5. Náhradní enzymová terapie.

Pro korekci zažívacích poruch jsou přiřazeny trávicí enzymy, které neobsahují žlučové kyseliny:

- pankreatin; mezim forte; polizim; pepsin-pancreolan - 2 tuny, 4 p / den.

- Creon 1 čepice. (10 tisíc jednotek) 4 p / den.

4. Fytoterapie, pití minerálních vod.

Pitná minerální voda se používá s nízkou aktivitou a mírným CG. Používají se minerální vody s nízkou (až 5 g / l) a střední mineralizací (5–15 g / l) obsahující hydrogenuhličitan, sírany, hořčík, chlor, vápník. Pro onemocnění jater a žlučníku se používají minerální vody: „Essentuki“ č. 4 a č. 17, „Slavyanovskaya“, „Smirnovskaya“, „Arshan“, „Arzni“, „Jermuk“, „Borzhomi“, „Jáva“, „Ist- Su “,“ Izhevskaya ”,“ Darasun ”,“ Krainskaya ”,“ Karmadon ”,“ Sernovodskaya ”,“ Sairme ”,“ Truskavetskaya ”,“ Polyana Kvasova ”a jejich identické minerální vody. Voda se zahřívá ve vodní lázni na teplotu 40–50 ° C a v průběhu měsíce se bere 200–250 g 3x denně.

Při fytoterapii CG, břízy, brusinky, imortel, mullein, třezalky, měsíčku, kukuřice, pampelišky, šalvěje, dogrose, lékořice atd. Bylinná medicína pokračuje po dobu až 1 roku, s přerušeními 5-6 měsíců. Následně se léčba proti relapsu provádí na jaře a na podzim. Pokud CG lze doporučit následující poplatky (AA Krylov):

- Květy nesmrtelníků, trávnatých uzlin, listů kopřivy, šípků ve dvou částech, březových listů, třezalky třešňové, kůrovce jabloňové v 1 dílu. 5 g směsi se vaří s 300 ml vroucí vody, vaří se 5 minut, infuzí 4–5 hodin na teplém místě (v termosce), vyždímá se, vezme se 100 ml 3krát denně před jídlem.

- Heřmánek květiny, kořeny lékořice, kukuřičné stigmy ve 2 částech, lístky máty, bylina třezalky v 1 dílu. Způsob přípravy a použití je stejný.

- Kořeny čekanky, trávy, přesličky a řebříčku, divočiny a měsíčku v 1 dílu. Způsob přípravy a použití je stejný.

- kořeny lékořice, bylinky jarní a oreganové v 1 dílu, květy heřmánku, lístky máty ve 2 částech. Způsob přípravy je stejný. Užívejte 200 ml 1-2 krát denně před jídlem. Doporučuje se u kolitidy.

- Pampeliška kořeny 2 díly, listy trifol, travní přeslička a série 1 díl. 5 g směsi se nalije do sklenice studené vody, naplní se 10 hodin, vaří se 10 minut, vymačkává se. Užívejte 50-100 ml 3krát denně před jídlem.

- květy heřmánku a měsíčku, lístky máty ve 2 dílech, trojbarevná fialová bylina 1 díl. Metody přípravy a použití jsou stejné.

Algoritmus léčby pacientů s chronickou hepatitidou (vyhláška č. 676 Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny z roku 2004) (dodatek 3).

V období po porodu: dieta č. 5, analýza moči jednou za 3 dny, biochemie krve (protein, transaminázy, vzorek thymolu, alkalická fosfatáza, protrombin), pozorování terapeutem.

Těhotná cholestáza

Patofyziologie. Nadměrné množství pohlavních hormonů produkovaných fetoplacentálním komplexem během těhotenství stimuluje tvorbu žluči a současně inhibuje vylučování žlučových cest.

Rizikové faktory: rodinná anamnéza VPHB nebo indikace jejího vývoje při užívání perorálních kontraceptiv.

Diagnóza:

- Onemocnění se často vyvíjí v gestačním věku 36-40 týdnů.

- Existuje generalizované silné svědění, zejména v noci.

- Mírná nebo středně závažná žloutenka (non-permanentní symptom).

- Steatorrhea - častý příznak, jehož závažnost odpovídá stupni cholestázy.

Laboratorní údaje:

- Zvyšte hladinu přímého bilirubinu (2–5krát).

- Zvýšená aktivita alkalické fosfatázy v důsledku jaterní frakce (7–10krát).

- Mírné zvýšení aktivity AlAT a AsAT (4x).

- Zvýšený protrombinový čas.

- Zvýšení (až 10–100krát) hladiny cholových, chenodeoxycholových a jiných žlučových kyselin.

Při léčbě cholestázy těhotných žen užívejte: t

1. Přípravky kyseliny ursodeoxycholové (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg denně, rozděleny do tří dávek.

2. Ke snížení hladiny žlučových kyselin v séru s těžkým průběhem onemocnění se používá lék Heptral (S-adenosylmethionin), který se podává zpočátku parenterálně 5-10 ml (400-800 mg) IV a poté 400-800 mg 2krát denně (používá se v III. trimestru těhotenství).

3. Dexamethason inhibuje produkci estrogenu placentou, která se podílí na patogenezi cholestázy, předepisuje se 7denní cyklus dexamethasonu v dávce 12 mg.

4. Vymenování blokátorů H1 a sedativ je neúčinné (fenobarbital 15-30 mg perorálně 3-4krát denně), ale používají se ke snížení příznaků svědění.

5. Přípravky vitamínu K v injekcích pro prevenci krvácení po porodu v důsledku snížené absorpce vitaminu K.

Prognóza pro matku je charakterizována zvýšením četnosti poporodního krvácení a infekcí močových cest. Při opakovaném těhotenství se zvyšuje riziko vzniku žlučových kamenů. Predikce pro plod - vysoká pravděpodobnost:

- předčasný porod - 60%;

- zpoždění vývoje plodu;

- syndrom respirační tísně novorozenců - 35%.

Akutní tukové játra

Onemocnění, které je zřídka pozorováno a které se vyvíjí v pozdních stádiích těhotenství a je charakterizováno difuzní mastnou transformací jaterního parenchymu bez zánětu a nekrózy, s vysokou mortalitou v důsledku selhání jater. Obvykle se vyvíjí po dobu 34–36 týdnů. těhotenství.

Rizikové faktory: primiparous, mnohočetné těhotenství, stejně jako mužské plody.

Klinický obraz:

- žloutenka (více než 90% případů);

- nevolnost a zvracení, bolest v epigastriu nebo pravé hypochondrium (40–60%);

- příznaky preeklampsie: hypertenze, proteinurie a edém (50%);

- bolest hlavy (10%);

Akutní dystrofie jaterních jater (ORD) 3krát častěji se v těhotenství vyvíjí u samčích plodů, v 30–60% případů se kombinuje s preeklampsií a v 9–25% s vícečetným těhotenstvím.

Hlavní komplikací ORC je akutní selhání jater a ledvin, často velmi závažné.

Laboratorní testy:

- Leukocytóza (do 20–30 ґ 109 / l).

- Zvýšená aktivita AlAT, AsAT séra 3-10 krát.

- Zvýšená aktivita alkalického fosfatázového séra 5-10krát.

- Zvýšení hladiny bilirubinu v séru o 15–20krát.

- Hypoglykémie (často zůstává nerozpoznána).

- Snížené sérové aminokyseliny.

- Zvýšení PV (někdy více než 25 s).

Léčba: není vyvinuta specifická léčba RPD. Bezprostředně po diagnóze a podpůrné terapii (podle možnosti císařským řezem) zůstávají okamžité podání (s výhodou císařským řezem). Před a po porodu je sledován počet krevních destiček, PV, APTT a glykémie. V případě potřeby proveďte korekci těchto ukazatelů: intravenózně se vstříkne roztok glukózy, čerstvá zmrazená plazma, hmota destiček. S neefektivností konzervativních opatření a progresí FPI rozhoduje problematika transplantace jater.

Prognóza pro matku a plod je nepříznivá: úmrtnost matek je 50% (s okamžitým porodem - 15%), kojenecká úmrtnost - 50% (s okamžitým porodem - 36%).

U žen, které přežily po ORR, dochází k rychlému zlepšení funkce jater po porodu a v budoucnu nejsou žádné známky onemocnění jater. Následné těhotenství obvykle probíhá bez komplikací.

Syndrom HELLP

Vzácná varianta preeklampsie (speciální varianta těžké preeklampsie), jejíž název se skládá z prvních písmen hlavních klinických projevů: hemolýzy - hemolýzy, zvýšených jaterních enzymů - zvýšení aktivity jaterních enzymů, nízkých krevních destiček - snížení počtu krevních destiček.

Rizikové faktory: horní a dolní hranice věku příznivého pro těhotenství, první těhotenství, vícečetné těhotenství, polyhydramnios, rodinná anamnéza preeklampsie, diabetes mellitus, arteriální hypertenze.

Autoimunitní mechanismus poškození endotelu, hypovolemie se zhrubnutím krve a tvorba mikrotrombu následovaná fibrinolýzou jsou hlavními stadii vývoje syndromu HELLP.

Časnými klinickými projevy jsou bolest v pravém hypochondriu, zvětšení jater, nevolnost a zvracení. Zvyšuje se tlak, edém a proteinurie.

V laboratorních studiích byla zaznamenána mikroangiopatologická hemolytická anémie, trombocytopenie, zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy, poměr ALT / AsAT je přibližně 0,55.

Léčba: Jediný účinný způsob je okamžité dodání.

Prognóza pro matku je spojena se zvýšením úmrtnosti (cca 1% ve specializovaných centrech). Riziko vzniku eklampsie v příštím těhotenství je 43%. Pro plod: nízká porodní hmotnost a zpoždění ve vývoji.

Jaterní cirhóza

Těhotenství u pacientů s cirhózou se v důsledku zhoršené reprodukční funkce u těchto pacientů vyvíjí velmi vzácně.

Nejtěžším problémem u těchto pacientů je přítomnost křečových žil jícnu, což vytváří vysoké riziko pro život matky. Riziko krvácení ze žil jícnu se zvyšuje během těhotenství, což je spojeno se zvýšením portálního tlaku, stejně jako s častým rozvojem refluxní ezofagitidy u těhotných žen. Krvácení se vyskytuje častěji ve druhém nebo časném třetím trimestru těhotenství, což je spojeno s tím, co se děje během tohoto období těhotenství (28–32 týdnů), maximálního zvýšení cirkulujícího objemu krve.

U pacientů s cirhózou jater by mělo být provedeno důkladné posouzení rizika možného těhotenství před jeho výskytem. Pacienti by měli být informováni o antikoncepci. V případě potřeby by měla být před těhotenstvím provedena chirurgická korekce portální hypertenze. Těhotné ženy s vysokým rizikem krvácení ze žil jícnu, potrat by měly být nabízeny v počátečních stadiích (až 12 týdnů). V pozdějších stadiích těhotenství se u těchto pacientů riziko přerušení považuje za neodůvodněné. Rozsudky o taktice porodu u těchto pacientů jsou protichůdné. Většina autorů se domnívá, že podání vagu nezvyšuje riziko krvácení. Při prodlouženém porodu se doporučuje použít porodnické kleště.

Předpověď. Četnost úmrtnosti matek se zvyšuje na 10,5% a ve 2/3 případů je způsobena krvácením z jícnových varixů a v 1/3 případů selháním jater. Obecná úmrtnost se neliší od těch u negravidních žen s cirhózou.

Výrazně se zvyšuje počet spontánních potratů - až o 17%, předčasný porod - až o 21%. Perinatální mortalita dosahuje 20%. Riziko krvácení po porodu je 24%.

Závěr

Akutní a chronická onemocnění jater u žen ve fertilním věku tak mohou představovat riziko nejen pro své zdraví, ale i pro zdraví potomků, zvláště důležitá je včasná diagnostika a léčba identifikovaných pacientů.

Těhotenství pro tyto ženy by mělo být plánováno.

- Pokud se během těhotenství vyskytnou známky onemocnění jater, musíte nejprve vyloučit jeho virovou povahu.

- Včasné rozpoznání onemocnění jater, ke kterým dochází pouze během těhotenství, má velký význam, protože v tomto případě jsou nutná plánovaná terapeutická opatření av některých z nich je urgentní.

Literatura

1. Kompendium 2008 - Drogy [Text] / Red. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorov. - K: Morion, 2008. - 2270 s.

2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Intrahepatická cholestáza těhotných žen Honey. aspekty zdraví žen. - 2007. - s. 2.

3. Kuzmin V.N. Varianty klinického průběhu a nové aspekty léčby virové hepatitidy B u těhotných žen // Vopr. gynekologie, porodnictví a perinatologie. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.

4. Mayer K.-P. Hepatitida a účinky hepatitidy: Trans. s ním. - M.: Geotarová medicína, 2000 - 423 s.

5. Vedennya vіnyh іz gosmrim a chronical v_rusnymi hepatitis // Mandát Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny č. 676 (o zpevňování klinických protokolů porodnického a geologického doplňku). - K., 2004.

6. Shechtman M.M. Klinické a imunologické varianty akutní virové hepatitidy a těhotenství // Žurnál praktických lékařů. Gynekologie. - 2004. - svazek 6, č. 1. - P. 16-21.

7. Shifman E.M. Preeklampsie, eklampsie, HELLP-syndrom. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 s.

8. Bacq Y. Hepatitida B a těhotenství // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.

9. Chen H., Yuan L., Tan J. a kol. Závažné onemocnění jater v těhotenství // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.

10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroidy pro HELLP (hemolýza, zvýšené jaterní enzymy, syndrom nízkých krevních destiček) // BMJ. - 2004. Č. 329. - S. 270-272.

11. Hay J.E. Onemocnění jater v těhotenství. - 2008 - № 47 (3). - R. 1067-1076.

12. Výbor pro hepatitidu a reprodukci / praxi Americké společnosti pro reprodukční medicínu // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.

13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Léčba lamivudinem u chronické hepatitidy B s akutní exacerbací v průběhu těhotenství // J. Chin. Med. Doc. - 2008 - № 71 (3). - str. 155-158.

14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intrahepatická cholestáza těhotenství: molekulární patogeneze, diagnostika a léčba // J. Hepatol. - 2000 - № 33. - P. 1012-1021.

15. Panther E., Blum H.E. Onemocnění jater v těhotenství // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.

16. Ne G.L. Těhotenství a jaterní onemocnění // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008 - № 10 (1). - R. 15-21.

17. Tan J., Surti B., Saab S. Těhotenství a cirhóza // játra Transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.