Jaterní fibróza je onemocnění, při kterém dochází k postupnému nahrazování normální orgánové tkáně fibrózním, tj. Pojivovým, tkáňovým. Tento proces je doprovázen tvorbou drsných jizev a uzlin, které vyvolávají změny ve struktuře jater. Onemocnění je charakterizováno pomalým asymptomatickým průběhem, zejména zpočátku.
Důvody
U těhotných žen je fibróza jater poměrně vzácná. Pro jeho rozvoj v období nesení dítěte je nezbytná řada předpokladů:
- přítomnost virové povahy hepatitidy (B, C, D);
- zneužívání alkoholu;
- narušení imunitního systému, vedoucí k onemocněním, jako je autoimunitní hepatitida, primární biliární cirhóza;
- problémy s prací žlučových cest;
- toxická hepatitida - vyskytuje se po užití léků, toxických látek;
- abnormální zvýšení tlaku v hlavní žíle jater (portální hypertenze);
- přetížení žil v játrech;
jaterní problémy přenášené dědičností.
Příznaky
Onemocnění postupuje velmi pomalu a v prvních letech se neprojevuje žádnými jasnými příznaky. První klinické příznaky jaterní fibrózy jsou obvykle pozorovány až po 6-8 letech od vzniku ohniska onemocnění. Patří mezi ně:
- silná únava;
- snížení efektivity práce.
Progresivní onemocnění způsobuje následující příznaky:
- anémie;
- zvýšení velikosti jater a sleziny;
- krvácení do jícnu (v rozšířených žilách);
- oslabení imunitní ochrany těla;
- výskyt tendence k tvorbě takzvaných vaskulárních "hvězdiček" na těle, stejně jako modřin, dokonce i při mírném nárazu.
Diagnóza jaterní fibrózy během těhotenství
Těhotná dívka mu při návštěvě lékaře řekne, že má potíže, doba trvání příznaků popisuje povahu bolesti. Lékař dělá historii života budoucí matky. V tomto ohledu se zajímá o:
- problémy s játry v minulosti;
- provozní zkušenosti;
- jsou nějaká onemocnění gastrointestinálního traktu;
- funkce stoličky;
- přítomnost škodlivých návyků u těhotné matky (kouření, pití alkoholu, poruchy příjmu potravy);
- životní styl a práce;
- rysy těhotenství, komplikace.
Sbírka rodinné historie znamená zjištění, zda nejbližší příbuzní mají hepatitidu a nemoci postihující gastrointestinální trakt.
Lékařské vyšetření dívky zahrnuje palpaci břicha, aby se určily jeho bolestivé oblasti. Vyhodnocuje se barva kůže a bílých očí (stupeň ikterické barvy) a také vůně dechu (získává specifický „jaterní“ odstín).
Emocionální a duševní stav nastávající matky je důležitý, protože problémy v této oblasti mohou znamenat vznik jaterní encefalopatie.
Mezi povinné laboratorní testy u těhotných žen s podezřením na jaterní fibrózu patří:
- krevní test (všeobecně) - určuje přítomnost anémie a počet leukocytů, krevní test (biochemické) - kontrola stavu jater, slinivky břišní a stanovení saturace těla důležitými stopovými prvky;
- markery (ukazatele) fibrózy jater - PGA-index:
- protrombinový index (charakterizuje srážení krve; zvyšuje s fibrózou jater);
- gama-glutamyl-transpeptidáza (zvýšená s tímto onemocněním);
- alipoprotein AI (protein zodpovědný za pohyb cholesterolu; snižuje se s fibrózou);
- obecně, PGA je v rozsahu od 0 k 12 (jestliže to je méně než dva, pak matka ne čelí cirhóze; jestliže to je více než 9, pak pravděpodobnost cirhózy inklinuje k 90%);
- krevní test na hepatitidu;
- analýza výkalů (pro vejce červů a koprogram).
Řada studií je prováděna za účelem stanovení cirhózy jater: koagulogram, anti-mitochondriální protilátky, protilátky proti hladkým svalům, antinukleární protilátky.
Mezi další metody výzkumu těhotné ženy s jaterní fibrózou patří: t
- ultrazvukové vyšetření břišní dutiny;
- elastografie (hodnocení stupně fibrózy);
- návštěvě gynekologa a gastroenterologa.
Komplikace
Jaterní fibróza se může rozvinout do cirhózy - poslední fáze onemocnění tohoto orgánu. Existuje riziko vývoje:
- ascites;
- peritonitida;
- křečové žíly v jícnu;
- encefalopatie;
- jaterní gastropatie, kolonie;
- hepato-plicní syndrom.
Léčba
Co můžete udělat
Pokud máte podezření na problémy s játry, měla by nastávající matka okamžitě konzultovat lékaře. Doporučuje se vést zdravý životní styl, jíst správně, omezovat denní příjem bílkovin (pod dohledem lékaře).
Co dělá lékař
Léčba je plně závislá na příčinách onemocnění. Obecně se dělí do následujících fází:
- odstranění příčiny - pomocí antivirotik, odmítnutí konzumace alkoholu, zrušení léků, které vyvolávají poškození jater;
- vliv na průběh onemocnění - kontrola nad množstvím vyrobené mědi, imunosupresivní terapií, bojem proti cholestáze;
- úleva od příznaků - dieta, antibiotika, diuretika.
Lékař může předepsat komplexní léky k řešení problému poruch jater, žlučníku a žlučových cest. Patří mezi ně imunomodulátory, cholagogové látky, hepatoprotektory, protizánětlivé a antivirotika a podobně.
Předpokladem pro léčbu tohoto onemocnění jater u budoucích matek je dodržovat principy dietní výživy: má smysl zřídit pět až šest jídel, které snižují proteinovou normu, odmítají kořeněná, mastná, smažená, slaná jídla). Také vyžaduje příjem vitamínů a enzymů.
Prevence
Aby se zabránilo rozvoji nemoci, dívka v pozici by měla pravidelně podstoupit vyšetření u gynekologa, omezit duševní stres, relaxovat více, léčit jakékoli nemoci včas, dobře se starat o své zdraví, jíst pestrou a harmonickou stravu, zbavit se škodlivých závislostí, užívat další vitamíny.
Léčíme játra
Léčba, symptomy, léky
Těhotenství a jaterní fibróza
Cirhóza se vyvíjí ve výsledku hepatitidy, toxického poškození jater nebo metabolických poruch. Onemocnění je charakterizováno porušením strukturní organizace jaterní tkáně v důsledku fibrózy a vzniku regeneračních uzlin. Klinické projevy se liší od mírné dysfunkce jater až po selhání jater a portální hypertenze s ascites a krvácením z jícnových a gastrických křečových žil. V důsledku metabolických poruch pohlavních hormonů je snížena fertilita u těchto pacientů.
Těhotenství ve většině případů neovlivňuje průběh onemocnění. U 20% pacientů je však pozorováno zhoršení stavu.
Prognóza pro matku a plod závisí na průběhu onemocnění před těhotenstvím, zejména na stupni metabolických poruch a přítomnosti křečových žil jícnu.
Křečové žíly jícnu se vyvíjejí s portální hypertenzí. Nejčastější komplikace, krvácení, se obvykle vyvíjí ve třetím trimestru těhotenství a souvisí se zvýšením BCC. Portálový posun, prováděný před těhotenstvím, významně snižuje riziko krvácení a zlepšuje prognózu plodu. Pokud se během těhotenství poprvé objeví křečové žíly jícnu, provede se skleroterapie.
1. Primární biliární cirhóza v 90% případů se vyvíjí u žen (nejčastěji ve věku 35-60 let). Jediným příznakem onemocnění je často zvýšení aktivity sérové alkalické fosfatázy. Symptomy zahrnují svědění, žloutenku, hepatosplenomegalii, bolest kostí a hyperpigmentaci kůže. Později se mohou spojit ascites a křečové žíly jícnu. Prognóza závisí na závažnosti kurzu. Asymptomatické onemocnění neovlivňuje délku života. S výraznými klinickými projevy je omezen na 5-10 let.
Primární biliární cirhóza je často kombinována s chronickou lymfatickou Sjogren a další autoimunitní onemocnění.
a Diagnóza Pokud je nemoc poprvé diagnostikována během těhotenství nebo při užívání perorálních kontraceptiv, je často zaměňována za cholestázu. Udržení příznaků po porodu nebo vysazení perorálních kontraceptiv indikuje primární biliární cirhózu. Diferenciální diagnostika s cholestázou těhotných žen se provádí podle laboratorních testů. Pro primární biliární cirhózu jsou charakteristické následující příznaky:
1) zvýšení aktivity alkalické fosfatázy v séru 2-6 a někdy desetkrát ve srovnání s normou;
2) normální nebo mírně zvýšený obsah sérového bilirubinu;
3) zvýšení hladiny žlučových kyselin v séru;
4) zvýšení sérového cholesterolu;
5) zvýšení hladiny IgM v séru (v 75% případů);
6) výskyt antimitochondriálních protilátek (v 95% případů);
7) snížení hladiny protrombinu;
8) zvýšení PV, které se vrátí do normálu s fytomadadionem;
9) hypokalcémie (v důsledku zhoršené absorpce vitamínu D).
b. Léčba. Specifická léčba není vyvinuta. Mimo těhotenství se používá azathioprin, kortikosteroidy a penicilamin. Účinnost léčby je nízká.
Během těhotenství je primární biliární cirhóza léčena stejným způsobem jako těhotná cholestáza.
Zdroj: K. Nisvander, A. Evans „Porodnictví“, přeloženo z angličtiny. N.A.Timonin, Moskva, „Praktika“, 1999
Publikováno dne 06/29/2011 11:55
Aktualizováno dne 06/29/2011
- Těhotenství a nemoci trávicího ústrojí
Jaterní fibróza
Jaterní fibróza je onemocnění, při kterém je normální parenchymální tkáň jater nahrazena pojivovou tkání, což má za následek ztrátu funkce jater.
Nemoc se dlouhodobě vyvíjí asymptomaticky. To ztěžuje diagnostiku a léčbu.
Zvažte podrobněji, co je to fibróza a jak se s ní vyrovnat?
Predispoziční faktory
Příčiny jaterní fibrózy:
- nejvíce základní je alkoholismus, v důsledku zvýšeného stresu, játra pracují pro opotřebení;
- nesprávná strava (nadměrná konzumace mastných a smažených potravin, rychlé občerstvení atd.);
- dlouhodobá léčba silnými léky;
- chemická otrava;
- virová hepatitida (zejména C);
- těžké systémové onemocnění (diabetes mellitus, hypertyreóza, žlučové kameny);
- snížená imunita.
Samostatně rozlišovat takové onemocnění jako vrozená jaterní fibróza. Jedná se o těžký, geneticky determinovaný proces, v jehož důsledku trpí nejen jaterní tkáň, ale také cévy a žlučovody. Během intrauterinního vývoje se v játrech vytvářejí anomálie.
Obecné informace o onemocnění
Převažující fibrózou je chronický zánět orgánů.
Pro vymezení patogenního zaměření játra začínají produkovat pojivovou tkáň. Je hustší než jaterní parenchyma, takže jizvy se tvoří na varhanech.
Spojivová tkáň obsahuje velké množství kolagenu a extracelulární substance. Vláknitá tkáň zhoršuje schopnost jater plnit své funkce, což způsobuje utrpení celého těla.
Existují tři typy fibrózy v závislosti na původu:
- primární nekróza - vyskytuje se na pozadí chronického onemocnění srdce, echinokokózy a brucelózy. Proces zhoršené průchodnosti jaterních cév se projevuje v důsledku toho, že trpí výživa orgánu;
- periportální - způsobené infekcí těla helminty (schistosomiasis);
- dědičné fibrózy (popsané výše).
V závislosti na umístění ložisek fibrózy emitujte:
- venulární ložiska ve středu jater;
- pericelulární - membrána hepatocytů je poškozena (strukturní jednotka jater);
- zonální - velká ložiska fibrózy, je narušena struktura celého orgánu, sestává výhradně z vazivových vláken;
- tkáň postižená periduktálním bodem v blízkosti žlučovodů;
- smíšená fibróza.
Jak se projevuje nemoc?
Neexistuje žádný specifický příznak jaterní fibrózy. Nejčastěji je nemoc diagnostikována náhodně, během vyšetření sousedních orgánů.
S touto nemocí jsou možné následující projevy:
- bolest a bolest v pravé hypochondriu;
- snížená chuť k jídlu;
- zažívací poruchy (nevolnost, zvracení);
- zhoršená stolice;
- slabost a ospalost;
- podrážděnost;
- bolesti hlavy.
Všechny tyto příznaky se objevují po stadiu 2-3 fibrózy. Mohou to být projevy jiné nemoci, protože diagnóza jaterní fibrózy je značně obtížná.
V pokročilých případech (stadium 3-4) je spojena žloutenka, ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní), svědění kůže, změna barvy moči a stolice, zhoršené vědomí (jaterní encefalopatie).
Diagnóza fibrózy
Při výskytu patologických příznaků se pacient obrátí na kliniku. Gastroenterolog nebo terapeut léčí a diagnostikuje toto onemocnění.
Za účelem stanovení diagnózy lékař provede vyšetření. V počátečních fázích nebude informativní. Pokud má však pacient fibrózu 3 nebo 4 stupně, pak palpace výrazně zvýší velikost jater, stejně jako její hustší strukturu. Pacient se může při stisknutí stěžovat na bolestivost.
Pro diagnostické použití navíc:
- kompletní krevní obraz - pokles hemoglobinu, červených krvinek, zvýšená ESR;
- analýza moči - přítomnost proteinu v něm, válce, bilirubin;
- biochemická analýza krve - zvýšení aktivity všech jaterních parametrů (ALT, AST, bilirubin, alkalická fosfatáza atd.);
- Ultrazvuk jater - během vyšetření lze zjistit zvýšení velikosti orgánu a změnu jeho struktury: provazce pojivové tkáně, ložiska fibrózy, parazitární cysty, dilatace žlučových cest a jaterních cév;
- Nepřímá elastometrie - prováděná pomocí fibroskanu, umožňuje vyhodnotit strukturu jater, aniž by byla ohrožena integrita kůže. Zařízení vyhodnocuje elasticitu tkání: vláknitá tkáň je hustší než normální parenchyma jater;
- MRI, CT - stanoví kvantitu a kvalitu vláknitých ložisek.
Pro diagnostiku jaterní fibrózy je však nutné provést biopsii. Během vyšetření odebírá tlustá jehla (pod ultrazvukem) kus postižené jaterní tkáně k analýze.
Pro posouzení stadií fibrózy použijte následující měřítko:
Tvorba vláknité tkáně
- 0 stupně - bez fibrózy;
- 1. stupeň fibrózy - zhoršená funkčnost jater. Portálové plochy mají tvar hvězdy. Pokud je nemoc detekována včas a je zahájena léčba, prognóza je příznivá;
- fibróza stupně 2 - počet fibrózních lézí se zvyšuje. V jaterních lalocích se objevuje jedna septa. S pomocí léků je možné normální fungování jater;
- fibróza stupně 3 - játra jsou přichycena šňůry pojivové tkáně, její velikost je zvětšena, žlučovody jsou zvětšeny. Prognóza je nepříznivá. Drogová terapie dává malou úlevu.
- Stupeň 4 - nemoc jde do cirhózy, která není léčitelná. Jediný způsob, jak přežít s takovou diagnózou, je transplantace jater.
Pokud má pacient kontraindikace na biopsii (snížení srážlivosti krve, parazitární cysty, špatný stav pacienta), diagnóza jaterní fibrózy může být provedena na základě elastometrie.
Léčba nemocí
V terapii existuje několik oblastí:
- účinky na příčinu onemocnění (antivirová, anthelmintická léčba);
- odstranění zánětu;
- inhibice růstu vláknité tkáně.
Ke snížení použití zánětu:
- hormonální protizánětlivé léky - prednisolon, methylprednisolon;
- hepatoprotektory - přispívají k obnově jaterní tkáně: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (podané po dobu jednoho měsíce);
- antioxidanty - blokují oxidační procesy v jaterních buňkách: vitamíny E, C, A;
- imunosupresiva - léčiva, která potlačují patologickou aktivitu imunitního systému: azathioprin;
- cytostatika - léky, které blokují rychlé dělení fibrózních buněk: Metotrexát, Metoda.
Potlačení předepsaného růstu vláknité tkáně:
- imunomodulátory - Viferon, Ergoferon (trvání podávání 10-14 dnů);
- látky, které zlepšují mikrocirkulaci - Pentoxifylin;
- antiproliferativní léky - snižují produkci pojivových buněk: Altevir.
Důležitá je korekce životního stylu. Pacient se musí zcela vzdát alkoholu a také omezit užívání hepatotoxických léků (NSAID, steroidů atd.). Ujistěte se, že se vaše váha na normální čísla a nastavení výkonu. Strava by měla být dostatek čerstvé zeleniny a ovoce, stejně jako libové maso a ryby.
Prevence a prognóza
Toto onemocnění je snazší zabránit, než vyléčit. K tomu musíte jíst správně, nezneužívat alkohol a drogy. Vyvarujte se stresu a přepracování. Častěji na čerstvém vzduchu.
Kolik lidí žije s fibrózou jater? Pokud je nemoc diagnostikována v raném stádiu, pak je pravděpodobné, že pacient bude žít ve stáří. S pozdní diagnózou (stupeň 3-4) je délka života 5-12 let.
Za účelem zahájení léčby nemoci v čase, podstoupit preventivní vyšetření lékařem nejméně jednou ročně.
symposium №17
Onemocnění jater a těhotenství
Autor: B.A. MUDr. Rebrov, profesor Ye.B. Komárová, CSc., Docentka, interní klinika FPO LugSMU
Vedl: Doněck Národní lékařská univerzita
Doporučeno pro speciality: Rodinné lékařství / Terapie, Gastroenterologie, Porodnictví a Gynekologie
V posledních letech došlo ke zvýšení četnosti patologie hepatobiliárního systému v mladém věku, u žen 4–7krát častěji než u mužů, což vede ke zvýšení počtu těhotných žen a žen při porodu s chronickým onemocněním jater. Ve struktuře extragenitální patologie je četnost patologie hepatobiliárního systému u těhotných žen 3%. Perinatální ztráty u těhotných žen s touto patologií jsou přibližně 20–30 let, zejména v důsledku předčasných ztrát během exacerbace onemocnění během těhotenství. V tomto ohledu, otázky klinické rysy a diagnóza onemocnění jater u těhotných žen, taktika jejich řízení zůstávají relevantní i dnes.
Fyziologické změny v játrech během těhotenství
Běžně probíhající těhotenství není doprovázeno porušením funkčního stavu jater. Během těhotenství jsou však uvolňovány funkční rezervy jater, které neutralizují produkty života plodu a poskytují mu plastový materiál. Významně se zvyšuje produkce mnoha hormonů, zejména estrogenů a progesteronu. Odchylky jednotlivých ukazatelů od normy by měly být považovány za vyjádření zvýšené metabolické aktivity a adaptace organismu těhotné ženy.
Při vyšetření žen s normálním těhotenstvím lze zjistit erytém dlaní a žilek pavouků. Játra nejsou hmatná. Biochemické vyšetření krevního séra ve třetím trimeru těhotenství ukazuje mírné zvýšení aktivity alkalické fosfatázy (konkrétně její placentární frakce), hladiny cholesterolu, triglyceridů. Současně zůstává aktivita GGTP v normálním rozmezí. Hladina žlučových kyselin je mírně zvýšená. Hladina bilirubinu a aktivita aminotransferáz jsou udržovány v normálním rozmezí. Hladiny albuminu, močoviny a kyseliny močové v séru jsou sníženy (Tabulka 1). Testy jaterních funkcí se normalizují 2-6 týdnů po porodu. Histologické vyšetření jaterní biopsie během normálního těhotenství nezjistí patologické změny.
Klasifikace onemocnění jater u těhotných žen
Z praktického hlediska je vhodné rozlišovat dvě skupiny onemocnění, které způsobují dysfunkci jater u těhotných žen (Tabulka 2):
1) vyskytující se pouze během těhotenství;
2) vyskytující se mimo těhotenství.
Mezi nejčastější příčiny abnormálních jaterních funkcí u těhotných žen patří virová hepatitida (42%), cholestáza těhotných žen (21%), vzácnější příčiny jsou cholelitiáza, nekontrolovatelné zvracení těhotných žen, preeklampsie a syndrom HELLP.
Virová hepatitida
Klinická klasifikace virové hepatitidy u těhotných žen (vyhláška č. 676 Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny, 2004)
Rozlišuje se virová hepatitida:
1. Virová hepatitida A.
2. Virová hepatitida B.
3. Virová hepatitida C.
4. Virová hepatitida E.
5. Virová hepatitida D.
6. Virová hepatitida G.
7. Virová hepatitida F.
B. Podle závažnosti klinických projevů:
1. Asymptomatické formy:
2. Manifestní forma:
B. Cyklickou povahou toku:
1. Cyklická forma.
2. Acyklická forma.
G. Podle závažnosti:
2. Středně těžké.
4. Velmi těžké (fulminant).
1. Akutní a subakutní jaterní dystrofie (akutní jaterní encefalopatie).
2. Funkční a zánětlivá onemocnění žlučových cest a žlučníku.
3. Extrahepatické léze (indukce imunokomplexních a autoimunitních onemocnění).
2. Zbytkové příznaky patologie (posthepatitis hepatomegalie a hyperbilirubinémie, prodloužená rekonvalescence - astenovegetativní syndrom).
3. Chronická hepatitida.
4. Cirhóza jater.
5. Primární rakovina jater (hepatocelulární karcinom).
Klasifikace akutní a chronické hepatitidy podle klinických, biochemických a histologických kritérií (pořadí č. 676 Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny)
Stupeň aktivity (určený závažností zánětlivě-nekrotického procesu):
a) minimální (zvýšení AlAT ne více než 3krát);
b) mírné (zvýšení ALT 3 až 10 krát);
c) vyjádřeno (zvýšení AlAT o více než 10 krát).
Fáze (určená šířením fibrózy a vývojem jaterní cirhózy):
1 - mírná periportální fibróza;
2 - střední fibróza s portoportální septa;
3 - výrazná fibróza porto-centrální septa;
4 - jaterní cirhóza.
Příklady formulace diagnózy:
- Akutní virová hepatitida B, vysoký stupeň aktivity, závažný průběh.
- Akutní virová hepatitida A ani B, žloutenka forma střední závažnosti, cyklický průběh.
- Chronická virová hepatitida C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotyp), střední aktivity, s výraznou fibrózou (stadium).
- Chronická virová hepatitida B, HBeAg-pozitivní (HBsAg +, HBV DNA +), výrazný stupeň aktivity.
Diagnóza hepatitidy během těhotenství
Anamnéza (virová hepatitida B nebo C, nebo D; pracovní, chemické škodlivé faktory; intoxikace drogami; zneužívání alkoholu; subhepatická cholestáza; metabolické poruchy atd.).
Klinické syndromy jaterního onemocnění jsou uvedeny v tabulce. 3
Laboratorní hodnoty
Markery virové hepatitidy (tabulka 4):
1) Hepatitida A - anti-HAV IgM - i jediná detekce je absolutním důkazem onemocnění (objevuje se v krvi 4–5 dní před zjištěním symptomů nemoci a zmizí o 6–8 měsíců později);
- HBsAg (hlavní marker infekce HBV, zjištěný od 3-5 týdnů onemocnění, do 70-80 dnů);
- HBeAg (marker epidemiologického rizika, aktivní replikace viru a přenos z matky na plod; riziko infekce plodu se zvyšuje na 90%);
- HBcAg (není detekován v krvi, ale mohou být protilátky proti němu - anti-HBcIgM a HBcIgG, což naznačuje etiologii akutní virové hepatitidy B (OVHV) a perspektivu viru viru, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;
3) hepatitida C - anti-HCV IgM (diagnostická hodnota pro chronickou hepatitidu);
- HBsAg (marker aktivní replikace viru v akutní hepatitidě);
- anti-HDV IgM (objevuje se 10–15 den onemocnění a trvá 2,5–3 měsíce);
5) Hepatitida E - anti-HEV IgM.
Metoda PCR (pokud je to možné):
- Hepatitida A - HAV RNA;
- Hepatitida B - HBV DNA;
- Hepatitida C - HCV RNA;
- Hepatitida D - HDV RNA;
- Hepatitida E - HeV RNA.
Během infekce HBV se rozlišuje fáze replikace a integrace (Tabulka 5).
Infekce HCV je charakterizována střídáním latentní fáze a reaktivační fáze.
Zmizení HBeAg a identifikace anti-HBe, zvané sérokonverze, indikuje začlenění (integraci) virové DNA do genomu hepatocytů, doprovázené exacerbací onemocnění.
Přítomnost HbsAg v kombinaci s anti-HBe IgG třídou a / nebo anti-HBc charakterizuje fázi integrace viru hepatitidy B do genomu hepatocytů.
Sérum pacientů s HDV obsahuje markery delta antigenu (IgE a IgM-anti-D, stejně jako markery B infekce).
Vzorky séra pro diagnózu HCV dosud neexistují.
Biochemické ukazatele virové hepatitidy:
- thymolový test> 4 IU (nemění se s OVGV);
- zvýšení AlAT, v menší míře AsAT;
- bilirubin> 22 µmol / l, hlavně díky přímému působení;
- leukopenie (možná leukocytóza), lymfopenie, snížená ESR, trombocytopenie;
- alkalická fosfatáza> 5 IU;
- dysproteinemie, redukce koeficientů albumin-globulin, albumin a gama-globulin;
- vzhled produktů rozpadu;
Při diferencovaném přístupu k volbě léčiv pro léčbu hepatitidy je třeba vzít v úvahu prevalenci určitého syndromu biochemického poškození jater.
Hlavní biochemické syndromy CG
Syndrom cytolýzy (porušení integrity hepatocytů)
1. Zvýšení aktivity AlAT, AsAT, jakož i aldolasy, glutamátdehydrogenázy, sorbitoldehydrogenázy, ornitin-karbamyltransferázy, laktátdehydrogenázy a jejích isoenzymů LDH-4 a LDH-5.
2. Hyperbilirubinémie (celková přímá frakce).
3. Zvýšené sérové koncentrace vitamínu B12 a železa.
Cholestasis syndrom (porušení žlučových funkcí jaterních buněk)
1. Zvýšení aktivity enzymových markerů cholestázy - alkalické fosfatázy, leucin aminopeptidázy, 5-nukleotidázy, g-glutamyl transpeptidázy.
2. Hypercholesterolémie, zvýšené hladiny fosfolipidů, b-lipoproteinů, žlučových kyselin.
3. Hyperbilirubinémie (celková přímá frakce).
Syndrom hepatocelulárního selhání
1. Redukce v séru:
- celkový protein a zejména albumin;
- faktory srážení krve (II, V, VII), protrombin;
- cholesterol, zvýšená aktivita cholinesterázy.
2. Snížená clearance antipyrinu.
3. Zpožděné uvolňování bromsulfaminu, přímá hyperbilirubinémie.
4. Zvýšení obsahu amoniaku, fenolů, aminokyselin.
Imunoinflamatorní syndrom
1. Zvýšené hladiny g-globulinu v séru, často s hyperproteinemií.
2. Změny ve vzorcích protein-sediment (thymol, Veltman, sublima atd.).
3. Zvýšená hladina imunoglobulinů (IgG, IgM, IgA), vznik nespecifických protilátek, antinukleární (ANA), DNA, vláken hladkých svalů (SMA), mitochondrií, mikrosomů jater a ledvin (anti-LKM-1), změn v počtu a poměr subpopulací lymfocytů (pomocníci, supresory).
Ultrazvuková data - příznaky chronické hepatitidy: fokální nebo difúzní akustická heterogenita jaterní tkáně, změny tvaru, hustoty a distribuce ech, zeslabení této tkáně v hlubokých oblastech jater (příznak fibrotické náhrady parenchymu). Změny v cévním systému jater a sleziny.
Příznaky nepříznivé prognózy hepatitidy:
- přítomnost hemoragických a edematózně-ascitických syndromů;
- zvýšení hladiny celkového bilirubinu o více než 200 μl / lv důsledku nepřímé;
- snížení aktivity AlAT na normu na pozadí zvýšení intoxikace a zvýšení hladiny bilirubinu;
- významný pokles hladiny celkového proteinu, albuminu a globulinu < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;
- snížení protrombinového indexu Ј 50% a fibrinogen.
Léčba akutní hepatitidy u těhotných žen
Podle doporučení WHO a Evropské asociace pro studium jater, ženy infikované viry hepatitidy, které nedosáhly stadia cirhózy, a při absenci známek aktivity jaterního procesu a / nebo cholestázy, těhotenství není kontraindikováno.
Pozn. Je zřejmé, že AVHV představuje skutečnou hrozbu pro život ženy, plodu a novorozence (vyhláška č. 676 Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny, 2004).
Pozn. Je však třeba mít na paměti, že akutní hepatitida je kontraindikací potratu v jakémkoliv období.
1. Terapeutický a ochranný režim s výjimkou fyzického a psychického stresu.
2. Strava v tabulce číslo 5a a 5, v závislosti na období onemocnění, závažnosti jeho průběhu. Je nezbytné poskytnout pacientovi nejméně 2000 kcal denně nebo 8374 kJ denně: proteiny (1,5–2 g / kg tělesné hmotnosti denně), tuky (0,8–1,8 g / kg tělesné hmotnosti denně), sacharidy (4–5 g / kg tělesné hmotnosti denně). Polovina bílkovin získaných z potravin musí být rostlinného původu.
3. Specifická antivirová léčba virové hepatitidy během těhotenství se neprovádí.
4. Detoxikační terapie k odstranění toxických metabolitů z krve, korekce vodního elektrolytu a acidobazické rovnováhy poskytují:
4.1. Účel enterosorbentů:
- enterosgel na 1 st.l. (15 mg) před užitím potravin a léků 4krát denně;
- fytosorbent, polyfepanum, laktulóza (normáza, duphalac), 30–60 ml 4krát denně.
4.2. Infuzní terapie: intravenózní podání roztoků glukózy, 0,9% chloridu sodného a dalších krystaloidních roztoků s ohledem na klinické a laboratorní ukazatele:
- směs glukóza-draslík-inzulín: 5% roztok glukózy - 300–400 ml, 3% roztok chloridu draselného - 50–70 ml, inzulín - 6–8 U;
- směsi aminokyselin (s těžkým průběhem) 2–3krát týdně, 500 ml, pomalu po dobu 12 hodin, 7–10 infuzí na průběh, nejlépe na pozadí zavedení směsi glukóza-draslík-inzulín;
- v případě potřeby 10% roztok albuminu - 200 ml.
5. Enzymová terapie je předepsána, když je nedostatek vlastních enzymů ke snížení napětí trávicího systému a zlepšení střev. Používá se multenzymové léky (viz léčba chronické hepatitidy) třikrát denně s jídlem.
6. S rozvojem polyorganické insuficience se intenzivní terapie provádí v podmínkách jednotky intenzivní péče.
7. Během rekonvalescence jsou předepsány hepatoprotektory (viz léčba chronické hepatitidy).
8. Vitaminová terapie není indikována pro akutní virovou hepatitidu.
9. Laboratorní monitorování se provádí v závislosti na závažnosti onemocnění. S mírnou a střední závažností - 1 krát týdně, s těžkým - denně rozšířený krevní obraz, stanovení bílkovin, cukru, močoviny, kreatininu, transamináz, bilirubinu, elektrolytů, fibrinogenu, protrombinu, protrombinového indexu. Denní analýza moči.
S nástupem porodu je pacient hospitalizován na pozorovacím oddělení.
Narození vede skrze porodní kanál.
Pozn. Císařský řez se provádí výhradně pro porodnické indikace.
Pozn. Císařský řez nesnižuje riziko přenosu hepatitidy z matky na dítě.
Všechny novorozence z matek infikovaných HCV v séru jsou určeny mateřské anti-HCV, které pronikají placentou. U neinfikovaných dětí protilátky zmizí v prvním roce života. Kojení neovlivňuje riziko infikování dítěte.
Předpověď pro matku a dítě. Nosiče HBsAg pravděpodobněji detekují patologii placenty a placentární insuficienci v důsledku poškození mikrocirkulačního systému u těhotných žen po utrpení HBV. Častější jsou hrozba potratu, předčasného porodu, předčasného propuštění plodové vody, slabost porodu, prenatální krvácení a krvácení během porodu. Výskyt fetální hypotrofie, asfyxie, předčasného porodu se zvyšuje, zvyšuje se perinatální mortalita.
Nejzávažnějším důsledkem přítomnosti infekce HBV u matky je přenos infekce na dítě. V 85–90% případů to vede k rozvoji HBV kočárku u dětí, což je způsobeno nedokonalostí imunitního systému. Čtvrtina infikovaných novorozenců vyvíjí hepatocelulární karcinom, fulminantní hepatitidu nebo cirhózu jater.
Udržení těhotné ženy s chronickou hepatitidou
- Stanovení diagnózy ve spojení s terapeutem, gastroenterologem.
- Řešení otázky týkající se možnosti těhotenství. Kontraindikace těhotenství těhotenství (do 12 týdnů) u chronické hepatitidy:
- výrazná aktivita zánětlivě-nekrotického procesu;
- výrazná fibróza jaterního parenchymu;
- Posouzení stavu těhotné ženy (ambulantní pozorování nebo hospitalizace).
- Laboratorní kontrola v závislosti na závažnosti onemocnění (biochemická analýza krve a kompletní krevní obraz se provádí jednou týdně).
V případě porodnických komplikací (preeklampsie, ohrožený potrat, hypoxie plodu atd.) Nebo během exacerbace základního onemocnění je indikační léčba indikována v oddělení extragenitální patologie.
- Dodávka je prováděna na specializovaném oddělení extragenitální patologie.
- Porod vede přes porodní kanál.
- Císařský řez se provádí v případě porodnických indikací, portální hypertenze.
Hlavním ohrožením života těhotných žen je krvácení z jícnových varixů. Proto je pro portální hypertenzi optimální metodou porodu císařský řez v gestaci 38 týdnů.
Léčba chronické hepatitidy u těhotných žen
1. Dietní číslo 5
Výživa by měla být vyvážená, kompletní, co nejšetrnější k životnímu prostředí s dostatečným množstvím vitamínů a stopových prvků.
Kvalitativní složení denní stravy:
b) sacharidy - 400–500 g;
d) celkový kalorií - 2800–3500 kcal / den;
e) tuky živočišného původu, potraviny bohaté na cholesterol (tvrdé sýry, vedlejší produkty atd.) jsou vyloučeny.
2. Specifická léčba chronické hepatitidy.
2.1. Antivirová léčba.
Pozn. Během těhotenství se antivirová terapie neprovádí.
2.1.2. Interferonové induktory.
Je třeba poznamenat, že antivirová léčba je indikována u mladých žen ve fertilním věku, které mají chronickou virovou etiologii se známkami aktivity a měly by být provedeny před nástupem těhotenství. Během těhotenství, s ohledem na antiproliferativní účinky interferonu alfa, se antivirová léčba nedoporučuje.
2.1.3. Syntetické antivirotika.
S CVH je použití perorálních nukleosidových analogů slibné. Nukleosidové analogy jsou inhibitory HBV DNA polymerázy. Nejúčinnějším lékem v této skupině s poměrně bezpečným profilem vedlejších účinků HBV je lamivudin (zeffix). Lamivudin účinně snižuje reprodukci HBV.
Podle ruských autorů v roce 2008 se pro prevenci vertikálního přenosu HBV osvědčilo trojnásobné zavedení specifického imunoglobulinu proti hepatitidě B HBeAg (+) a HBsAg (+) ženám od 28. týdne. těhotenství. Přítomnost vysokých sérových koncentrací mateřské HBV DNA (více než 108 kopií / ml) však významně zvyšuje riziko intrauterinní infekce plodu a snižuje účinnost imunoprofylaxe, a proto je použití antivirové terapie stále povoleno: v pozdním těhotenství jsou možné ženy s vysokou koncentrací HBV DNA. použití lamivudinu. Léčivo je zvláště účinné u žen HBsAg (+) a HBeAg (+). Účinnost a bezpečnost léčiva je potvrzena mnoha studiemi. Kombinované užívání lamivudinu a imunoglobulinu pomáhá snižovat virémii a zvyšuje účinnost pasivní imunizace u HBeAg (+) žen.
- Lamivudin (zeffix) - t 100 mg, 1 t 1 p / den.
2.2. Imunosupresivní terapie.
Použití imunosupresiv je hlavní metodou léčby autoimunitní chronické hepatitidy (AHG). Pacient by však měl být pečlivě vyšetřen s definicí všech možných markerů virové CG. Předpis imunosupresantů u virových onemocnění vede k potlačení imunitní odpovědi organismu a zvýšení replikace viru, tj. progresi onemocnění. Použití glukokortikosteroidů (GCS) však snižuje závažnost syndromu cytolýzy. U virové chronické hepatitidy C je použití kortikosteroidů možné pouze v těžkém průběhu onemocnění a při histologickém vyšetření můstků nebo multilobulární nekrózy hepatocytů.
Při nízké a střední aktivitě virové chronické hepatitidy C je použití cytostatické léčby kontraindikováno.
2.2.1. Glukokortikosteroidy (prednison, methylprednisolon (metipred, medrol)):
- Prednisolon 20–40 mg / den (methylprednisolon 16–32 mg / den) po dobu 2 týdnů nebo déle (do 3 měsíců);
- pokud je dosaženo pozitivního účinku, dávka se postupně snižuje na podporu prednisonu 10–15 mg / den, methylprednisolonu 8–12 mg / den.
3. Nespecifická léčba chronické hepatitidy.
3.1. Metabolická, vitaminová terapie a antioxidační terapie.
Důležitým místem v progresi chronické hepatitidy je posílení procesů oxidace volných radikálů a jako její součást peroxidace lipidů biologických membrán.
Při komplexní léčbě chronické hepatitidy se doporučuje užívat tyto léky:
- Vyvážené multivitaminové minerální komplexy (duovit, undevit, oligovit, pregnavit atd.) - 1–2 tuny, 2 p / den.
- tobolky (100 mg): 2 tobolky. 2 r / den 1 měsíc;
- rr 1,0 ml (300 mg) v / m 1 r / den 1 měsíc.
- pyridoxal fosfát, karboxylát, kyselina lipoová, lipostabil, riboxin atd.
3.2. Hepatoprotektivní terapie.
Hepatoprotektory pro léčbu chronické hepatitidy se používají s nízkou aktivitou procesu. Se středně těžkou a těžkou aktivitou je třeba postupovat s opatrností, protože mohou přispět ke zlepšení nebo výskytu cholestázy. Průběh léčby je 1 měsíc. V případě potřeby lze léčbu prodloužit na 2-3 měsíce.
- Essentiale forte. Cholestasis se nedoporučuje:
- 2 čepice. 2–3 p / d 2,5–3 měsíce;
rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV autologní krev nebo 5% glukóza (1: 1).
- Ademetionin (Heptral). Doporučuje se pro cholestázu.
- 1 t (400 mg) 2–4 r / den po dobu až 4 týdnů;
- 1 láhev (400 mg) v / m, v / v 1-2 p / den, № 10-30 (s těžkým průběhem CG).
- Legalon - čepice. (70 mg), 1 kapsle. 3 r / den.
- Kars - čepice. (35 mg), 2 kapsle. 3 r / den.
- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 další, 3 p / den.
- Simepar (silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 uzávěr. 3 r / den.
- Hepaben - 1 tobolka. 3 r / d po jídle.
- Glutargin - v / v 50 ml (10 amp.) 2 p / den pro 150-250 ml nat. p-ra (60–70 kapek / min), pak ústy 0,25–3 tuny, 3x denně po dobu 20 dnů, bez ohledu na jídlo. V závažných případech může být dávka zdvojnásobena.
3.3. Léčba dysbiózy.
Když se pozoruje CG, zpravidla je pozorována dysbakterióza stupně I - II, při které je indikováno podávání eubiotik a / nebo metabolických produktů normálních střevních bakterií:
- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 dávek denně;
- Lactobacterin - 3 dávky;
- baktisubtil - 1–2 uzávěry. 3 krát denně;
- Linex - 1-2 čepice. 3 krát denně;
- Hilak - čepice 40–60. 3 krát denně;
- simbiter - 1 dávka denně během jídla nebo po jídle.
3.4. Detoxikační terapie.
Snížení intoxikace chronickou hepatitidou C s minimální a střední aktivitou předepisuje:
- enterosgel - 1 polévková lžíce. (15 g) před jídlem a léky 4 p / den;
- fytosorbent, polyphepan; laktulóza (normáza, duphalac) při 30–50 ml 2-3 p / den;
2. U pacientů s chronickou aktivitou s těžkým a těžkým průběhem je indikována infuzní terapie (10% albumin - 200 ml; směs glukóza - draslík - inzulín: 5% roztok glukózy - 300 - 400 ml, 3% roztok chloridu draselného - 50 - 70 ml, inzulín - 6–8 U, 5% p-rum glukózy nebo 0,9% p-rum NaCl v dávce 0,5–1,5 l / den s vitaminy, elektrolyty).
3.5. Náhradní enzymová terapie.
Pro korekci zažívacích poruch jsou přiřazeny trávicí enzymy, které neobsahují žlučové kyseliny:
- pankreatin; mezim forte; polizim; pepsin-pancreolan - 2 tuny, 4 p / den.
- Creon 1 čepice. (10 tisíc jednotek) 4 p / den.
4. Fytoterapie, pití minerálních vod.
Pitná minerální voda se používá s nízkou aktivitou a mírným CG. Používají se minerální vody s nízkou (až 5 g / l) a střední mineralizací (5–15 g / l) obsahující hydrogenuhličitan, sírany, hořčík, chlor, vápník. Pro onemocnění jater a žlučníku se používají minerální vody: „Essentuki“ č. 4 a č. 17, „Slavyanovskaya“, „Smirnovskaya“, „Arshan“, „Arzni“, „Jermuk“, „Borzhomi“, „Jáva“, „Ist- Su “,“ Izhevskaya ”,“ Darasun ”,“ Krainskaya ”,“ Karmadon ”,“ Sernovodskaya ”,“ Sairme ”,“ Truskavetskaya ”,“ Polyana Kvasova ”a jejich identické minerální vody. Voda se zahřívá ve vodní lázni na teplotu 40–50 ° C a v průběhu měsíce se bere 200–250 g 3x denně.
Při fytoterapii CG, břízy, brusinky, imortel, mullein, třezalky, měsíčku, kukuřice, pampelišky, šalvěje, dogrose, lékořice atd. Bylinná medicína pokračuje po dobu až 1 roku, s přerušeními 5-6 měsíců. Následně se léčba proti relapsu provádí na jaře a na podzim. Pokud CG lze doporučit následující poplatky (AA Krylov):
- Květy nesmrtelníků, trávnatých uzlin, listů kopřivy, šípků ve dvou částech, březových listů, třezalky třešňové, kůrovce jabloňové v 1 dílu. 5 g směsi se vaří s 300 ml vroucí vody, vaří se 5 minut, infuzí 4–5 hodin na teplém místě (v termosce), vyždímá se, vezme se 100 ml 3krát denně před jídlem.
- Heřmánek květiny, kořeny lékořice, kukuřičné stigmy ve 2 částech, lístky máty, bylina třezalky v 1 dílu. Způsob přípravy a použití je stejný.
- Kořeny čekanky, trávy, přesličky a řebříčku, divočiny a měsíčku v 1 dílu. Způsob přípravy a použití je stejný.
- kořeny lékořice, bylinky jarní a oreganové v 1 dílu, květy heřmánku, lístky máty ve 2 částech. Způsob přípravy je stejný. Užívejte 200 ml 1-2 krát denně před jídlem. Doporučuje se u kolitidy.
- Pampeliška kořeny 2 díly, listy trifol, travní přeslička a série 1 díl. 5 g směsi se nalije do sklenice studené vody, naplní se 10 hodin, vaří se 10 minut, vymačkává se. Užívejte 50-100 ml 3krát denně před jídlem.
- květy heřmánku a měsíčku, lístky máty ve 2 dílech, trojbarevná fialová bylina 1 díl. Metody přípravy a použití jsou stejné.
Algoritmus léčby pacientů s chronickou hepatitidou (vyhláška č. 676 Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny z roku 2004) (dodatek 3).
V období po porodu: dieta č. 5, analýza moči jednou za 3 dny, biochemie krve (protein, transaminázy, vzorek thymolu, alkalická fosfatáza, protrombin), pozorování terapeutem.
Těhotná cholestáza
Patofyziologie. Nadměrné množství pohlavních hormonů produkovaných fetoplacentálním komplexem během těhotenství stimuluje tvorbu žluči a současně inhibuje vylučování žlučových cest.
Rizikové faktory: rodinná anamnéza VPHB nebo indikace jejího vývoje při užívání perorálních kontraceptiv.
Diagnóza:
- Onemocnění se často vyvíjí v gestačním věku 36-40 týdnů.
- Existuje generalizované silné svědění, zejména v noci.
- Mírná nebo středně závažná žloutenka (non-permanentní symptom).
- Steatorrhea - častý příznak, jehož závažnost odpovídá stupni cholestázy.
Laboratorní údaje:
- Zvyšte hladinu přímého bilirubinu (2–5krát).
- Zvýšená aktivita alkalické fosfatázy v důsledku jaterní frakce (7–10krát).
- Mírné zvýšení aktivity AlAT a AsAT (4x).
- Zvýšený protrombinový čas.
- Zvýšení (až 10–100krát) hladiny cholových, chenodeoxycholových a jiných žlučových kyselin.
Při léčbě cholestázy těhotných žen užívejte: t
1. Přípravky kyseliny ursodeoxycholové (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg denně, rozděleny do tří dávek.
2. Ke snížení hladiny žlučových kyselin v séru s těžkým průběhem onemocnění se používá lék Heptral (S-adenosylmethionin), který se podává zpočátku parenterálně 5-10 ml (400-800 mg) IV a poté 400-800 mg 2krát denně (používá se v III. trimestru těhotenství).
3. Dexamethason inhibuje produkci estrogenu placentou, která se podílí na patogenezi cholestázy, předepisuje se 7denní cyklus dexamethasonu v dávce 12 mg.
4. Vymenování blokátorů H1 a sedativ je neúčinné (fenobarbital 15-30 mg perorálně 3-4krát denně), ale používají se ke snížení příznaků svědění.
5. Přípravky vitamínu K v injekcích pro prevenci krvácení po porodu v důsledku snížené absorpce vitaminu K.
Prognóza pro matku je charakterizována zvýšením četnosti poporodního krvácení a infekcí močových cest. Při opakovaném těhotenství se zvyšuje riziko vzniku žlučových kamenů. Predikce pro plod - vysoká pravděpodobnost:
- předčasný porod - 60%;
- zpoždění vývoje plodu;
- syndrom respirační tísně novorozenců - 35%.
Akutní tukové játra
Onemocnění, které je zřídka pozorováno a které se vyvíjí v pozdních stádiích těhotenství a je charakterizováno difuzní mastnou transformací jaterního parenchymu bez zánětu a nekrózy, s vysokou mortalitou v důsledku selhání jater. Obvykle se vyvíjí po dobu 34–36 týdnů. těhotenství.
Rizikové faktory: primiparous, mnohočetné těhotenství, stejně jako mužské plody.
Klinický obraz:
- žloutenka (více než 90% případů);
- nevolnost a zvracení, bolest v epigastriu nebo pravé hypochondrium (40–60%);
- příznaky preeklampsie: hypertenze, proteinurie a edém (50%);
- bolest hlavy (10%);
Akutní dystrofie jaterních jater (ORD) 3krát častěji se v těhotenství vyvíjí u samčích plodů, v 30–60% případů se kombinuje s preeklampsií a v 9–25% s vícečetným těhotenstvím.
Hlavní komplikací ORC je akutní selhání jater a ledvin, často velmi závažné.
Laboratorní testy:
- Leukocytóza (do 20–30 ґ 109 / l).
- Zvýšená aktivita AlAT, AsAT séra 3-10 krát.
- Zvýšená aktivita alkalického fosfatázového séra 5-10krát.
- Zvýšení hladiny bilirubinu v séru o 15–20krát.
- Hypoglykémie (často zůstává nerozpoznána).
- Snížené sérové aminokyseliny.
- Zvýšení PV (někdy více než 25 s).
Léčba: není vyvinuta specifická léčba RPD. Bezprostředně po diagnóze a podpůrné terapii (podle možnosti císařským řezem) zůstávají okamžité podání (s výhodou císařským řezem). Před a po porodu je sledován počet krevních destiček, PV, APTT a glykémie. V případě potřeby proveďte korekci těchto ukazatelů: intravenózně se vstříkne roztok glukózy, čerstvá zmrazená plazma, hmota destiček. S neefektivností konzervativních opatření a progresí FPI rozhoduje problematika transplantace jater.
Prognóza pro matku a plod je nepříznivá: úmrtnost matek je 50% (s okamžitým porodem - 15%), kojenecká úmrtnost - 50% (s okamžitým porodem - 36%).
U žen, které přežily po ORR, dochází k rychlému zlepšení funkce jater po porodu a v budoucnu nejsou žádné známky onemocnění jater. Následné těhotenství obvykle probíhá bez komplikací.
Syndrom HELLP
Vzácná varianta preeklampsie (speciální varianta těžké preeklampsie), jejíž název se skládá z prvních písmen hlavních klinických projevů: hemolýzy - hemolýzy, zvýšených jaterních enzymů - zvýšení aktivity jaterních enzymů, nízkých krevních destiček - snížení počtu krevních destiček.
Rizikové faktory: horní a dolní hranice věku příznivého pro těhotenství, první těhotenství, vícečetné těhotenství, polyhydramnios, rodinná anamnéza preeklampsie, diabetes mellitus, arteriální hypertenze.
Autoimunitní mechanismus poškození endotelu, hypovolemie se zhrubnutím krve a tvorba mikrotrombu následovaná fibrinolýzou jsou hlavními stadii vývoje syndromu HELLP.
Časnými klinickými projevy jsou bolest v pravém hypochondriu, zvětšení jater, nevolnost a zvracení. Zvyšuje se tlak, edém a proteinurie.
V laboratorních studiích byla zaznamenána mikroangiopatologická hemolytická anémie, trombocytopenie, zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy, poměr ALT / AsAT je přibližně 0,55.
Léčba: Jediný účinný způsob je okamžité dodání.
Prognóza pro matku je spojena se zvýšením úmrtnosti (cca 1% ve specializovaných centrech). Riziko vzniku eklampsie v příštím těhotenství je 43%. Pro plod: nízká porodní hmotnost a zpoždění ve vývoji.
Jaterní cirhóza
Těhotenství u pacientů s cirhózou se v důsledku zhoršené reprodukční funkce u těchto pacientů vyvíjí velmi vzácně.
Nejtěžším problémem u těchto pacientů je přítomnost křečových žil jícnu, což vytváří vysoké riziko pro život matky. Riziko krvácení ze žil jícnu se zvyšuje během těhotenství, což je spojeno se zvýšením portálního tlaku, stejně jako s častým rozvojem refluxní ezofagitidy u těhotných žen. Krvácení se vyskytuje častěji ve druhém nebo časném třetím trimestru těhotenství, což je spojeno s tím, co se děje během tohoto období těhotenství (28–32 týdnů), maximálního zvýšení cirkulujícího objemu krve.
U pacientů s cirhózou jater by mělo být provedeno důkladné posouzení rizika možného těhotenství před jeho výskytem. Pacienti by měli být informováni o antikoncepci. V případě potřeby by měla být před těhotenstvím provedena chirurgická korekce portální hypertenze. Těhotné ženy s vysokým rizikem krvácení ze žil jícnu, potrat by měly být nabízeny v počátečních stadiích (až 12 týdnů). V pozdějších stadiích těhotenství se u těchto pacientů riziko přerušení považuje za neodůvodněné. Rozsudky o taktice porodu u těchto pacientů jsou protichůdné. Většina autorů se domnívá, že podání vagu nezvyšuje riziko krvácení. Při prodlouženém porodu se doporučuje použít porodnické kleště.
Předpověď. Četnost úmrtnosti matek se zvyšuje na 10,5% a ve 2/3 případů je způsobena krvácením z jícnových varixů a v 1/3 případů selháním jater. Obecná úmrtnost se neliší od těch u negravidních žen s cirhózou.
Výrazně se zvyšuje počet spontánních potratů - až o 17%, předčasný porod - až o 21%. Perinatální mortalita dosahuje 20%. Riziko krvácení po porodu je 24%.
Závěr
Akutní a chronická onemocnění jater u žen ve fertilním věku tak mohou představovat riziko nejen pro své zdraví, ale i pro zdraví potomků, zvláště důležitá je včasná diagnostika a léčba identifikovaných pacientů.
Těhotenství pro tyto ženy by mělo být plánováno.
- Pokud se během těhotenství vyskytnou známky onemocnění jater, musíte nejprve vyloučit jeho virovou povahu.
- Včasné rozpoznání onemocnění jater, ke kterým dochází pouze během těhotenství, má velký význam, protože v tomto případě jsou nutná plánovaná terapeutická opatření av některých z nich je urgentní.
Literatura
1. Kompendium 2008 - Drogy [Text] / Red. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorov. - K: Morion, 2008. - 2270 s.
2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Intrahepatická cholestáza těhotných žen Honey. aspekty zdraví žen. - 2007. - s. 2.
3. Kuzmin V.N. Varianty klinického průběhu a nové aspekty léčby virové hepatitidy B u těhotných žen // Vopr. gynekologie, porodnictví a perinatologie. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.
4. Mayer K.-P. Hepatitida a účinky hepatitidy: Trans. s ním. - M.: Geotarová medicína, 2000 - 423 s.
5. Vedennya vіnyh іz gosmrim a chronical v_rusnymi hepatitis // Mandát Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny č. 676 (o zpevňování klinických protokolů porodnického a geologického doplňku). - K., 2004.
6. Shechtman M.M. Klinické a imunologické varianty akutní virové hepatitidy a těhotenství // Žurnál praktických lékařů. Gynekologie. - 2004. - svazek 6, č. 1. - P. 16-21.
7. Shifman E.M. Preeklampsie, eklampsie, HELLP-syndrom. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 s.
8. Bacq Y. Hepatitida B a těhotenství // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.
9. Chen H., Yuan L., Tan J. a kol. Závažné onemocnění jater v těhotenství // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.
10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroidy pro HELLP (hemolýza, zvýšené jaterní enzymy, syndrom nízkých krevních destiček) // BMJ. - 2004. Č. 329. - S. 270-272.
11. Hay J.E. Onemocnění jater v těhotenství. - 2008 - № 47 (3). - R. 1067-1076.
12. Výbor pro hepatitidu a reprodukci / praxi Americké společnosti pro reprodukční medicínu // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.
13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Léčba lamivudinem u chronické hepatitidy B s akutní exacerbací v průběhu těhotenství // J. Chin. Med. Doc. - 2008 - № 71 (3). - str. 155-158.
14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intrahepatická cholestáza těhotenství: molekulární patogeneze, diagnostika a léčba // J. Hepatol. - 2000 - № 33. - P. 1012-1021.
15. Panther E., Blum H.E. Onemocnění jater v těhotenství // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.
16. Ne G.L. Těhotenství a jaterní onemocnění // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008 - № 10 (1). - R. 15-21.
17. Tan J., Surti B., Saab S. Těhotenství a cirhóza // játra Transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.