Autoimunitní hepatitida (AIG)

nevyřešená periportální hepatitida neznámé etiologie s hypergamaglobulinemií a tkáňovými autoprotilátkami, které ve většině případů reagují na imunosupresivní terapii

Klasifikace AIG

• AIG typu 1 (85% případů) - přítomnost anti-jaderných protilátek (ANA) a / nebo protilátek proti hladkému svalstvu (SMA), protilátky proti ASGPR (asialoglykoproteinový receptor)

• AIG typu 2 (15% případů) - přítomnost protilátek proti mikrozomům jater a ledvin typu 1 (mikrozomy jater a ledvin LKM typu 1)

• AIG typu 3 - přítomnost protilátek proti rozpustnému jaternímu antigenu (SLA)

Schéma patogeneze AIH

(viry hepatitidy A, B, C,

Oslabení imunologického sledování autoreaktivních klonů lymfocytů

Aktivace autoreaktivních klonů T a B lymfocytů

Produkty zánětlivých mediátorů

Poškození jaterní tkáně a rozvoj systémového zánětu

Varianty počátku AIG

1. Nejčastěji - postupný nástup s rozvojem nespecifických symptomů (slabost, artralgie, žlutá kůže a sklera)

2. U 10-25% pacientů byl akutní typ akutní virové hepatitidy (závažná slabost, anorexie, nevolnost, závažná žloutenka a někdy horečka).

3. Začněte s dominantními extrahepatálními projevy (postupujeme pod maskou SLE, RA, systémové vaskulitidy)

Představuje kliniku AIG

1. Incidence AIG je vyšší u žen než u mužů 8: 1

2. Dvě nejvyšší incidence: puberta (10–20 let) a postmenopauza (40–60 let)

3. Obvykle těžké. Vedoucí syndromy: a) cytolytické; b) mesenchymální zánět; c) hepatitril

Vlastnosti kurzu AIG

5. Přítomnost extrahepatálních projevů autoimunitní geneze

6. Zvýšení hladiny γ-globulinu o 1,5 krát a více.

7. Antinukleární protilátky> 1:40, difúzní protilátky proti aktinu> 1:40

8. Dobrá reakce na glukokortikosteroidy

Extrahepatické projevy AIH

Artralgie a artritida

• Myalgie a polymyositida

• Pneumonitida, fibrosingová alveolitida, pohrudnice

Extrahepatické projevy AIH

• Ulcerózní kolitida, Crohnova choroba

• Hemolytická anémie, idiopatická trombocytopenie atd.

Kritéria pro diagnostiku „specifické AIG“

• transfúze v anamnéze;

- nedávné hepatotoxické léky; - zneužívání alkoholu; - nepřítomnost markerů hepatitidy B, C, D;

• Zvýšené hladiny y-globulinů a Ig G 1,5krát vyšší než normální a více;

• tituly ANA, SMA, LKM-1 nad 1:80 u dospělých a 1:40 u dětí;

• Převaha AST a ALT ve srovnání s ALP;

• Morfologicky periportální aktivní hepatitida.

Indikace pro léčbu AIH

Výrazné, stabilně progresivní příznaky ↑ AsAT ≥ 10 norem ↑ AsAT ≥ 5 norem + γ-globuliny ≥ 2 normy

Nekróza mostu, multilobulární nekróza

Středně závažné příznaky nebo jejich nedostatek

Autoimunitní hepatitida u dětí Profesor katedry pediatrické IDPO

Autoimunitní hepatitida u dětí Profesor katedry pediatrické kliniky IDPO Achmetova Ruza Angamovna

Definice autoimunitní hepatitidy AIG (AIG) - progresivní hepatocelulární zánět nejasné etiologie, charakterizovaný přítomností periportální hepatitidy, hypergamaglobulinemie, sérových autoprotilátek spojených s játry a pozitivní reakce na imunosupresivní terapii

Kód ICD-10 C je 73. 2 - Chronická aktivní hepatitida, nezařazená jinde. K 73. 8 - Jiná chronická hepatitida nezařazená jinde.

Epidemiologie AIG je považována za relativně vzácné onemocnění: její prevalence v Evropě a USA je 3-17 případů na 100 000 obyvatel a roční incidence je 0, 1 -1, 9 případů na 100 000. V Rusku je podíl AIG u chronické hepatitidy je 2, 0%. Dívky a ženy tvoří 75% pacientů.

Etiopatogeneze AIH (1) Etiologie AIH není známa a patogeneze není dobře známa: genetická predispozice (imunoreaktivita vůči autoantigenům) Úzké spojení s řadou hlavních histokompatibilních antigenů (MHC, HLA u lidí) zapojených do imunoregulačních procesů.

Etiopatogeneze AIH (2) - Úloha Epstein-Barrových virů, spalniček, hepatitidy A a C, léků (interferon) - jako spouštěcích faktorů - primární způsobené zhoršení imunitní reakce na výskyt „zakázaných klonů“ autoreaktivních buněk - imunitní reakce T-buněk proti antigenům hepatocytů → progresivní nekrotické zánětlivé a fibrotické změny v jaterní tkáni

Screening - Screening není prováděn (vzácné onemocnění, chybí spolehlivé screeningové markery); - rozlišovat s akutní a chronickou hepatitidou nespecifikované etiologie, stejně jako se známou etiologií s atypickým průběhem (možnost vzniku křížových syndromů)

Klasifikace AIG (1) Přiřaďte AIG 1. a 2. typ základního autoantigenu do hepatogenního proteinu AIG 1-stého typu (jaterní specifický protein, LSP), hlavní složkou LSP je asialoglykoproteinový receptor (ASGP-R), který je cíl autoimunitních reakcí (Mc. Farlane et al., 1984)

Klasifikace AIG (1) AIG typu 1: - V antinukleárním séru (antinukleární protilátky, ANA) a / nebo protilátky proti hladkému svalstvu (protilátka hladkého svalstva, SMA). - AIG typ 1 ≥ 90% všech případů AIG - vyskytuje se v každém věku, ale častěji ve věku 10 až 20 nebo 45 až 70 let.

Klasifikace AIG (2) Pokud je AIG typ 2, cílem jsou antigeny jaterních a ledvinových mikrosomů typu 1 (mikrozomy jaterních ledvin, LKM - 1), které jsou založeny na mikrozomálním enzymu P-450 II D6, který se podílí na metabolismu léčiv v těle

Klasifikace AIG (2) Pro AIG typu II: - Protilátky proti mikrozomům jaterních buněk a epitelových buněk glomerulárního aparátu ledvin typu 1 (anti-KLM 1). - AIG typ 2 je asi 3-4% všech případů AIG; - Většina pacientů jsou děti od 2 do 14 let; - Úniky tvrdé: fulminantní hepatitida, cirhóza; - kombinace s diabetem 1. typu, vitiligo, tyreoiditida; - Rezistence na imunosupresivní terapii, vysazení léků vede k relapsu

Klasifikace AIG (3) Pacienti s klinickým obrazem séronegativních AIG podle ANA, SMA, anti-LKM I je třeba testovat na přítomnost jiných autoprotilátek: anti-SLA, anti-LC 1, str. ANCA a kol. Izolace AIG typu 3 není podporována, protože jeho sérologický marker protilátky proti rozpustnému jaternímu antigenu (anti-SLA) se nachází u AIG I i typu II AIG.

Histologický obraz AIH-Periportální a periseptální hepatitidy: lymphoplasmacytická infiltrace s lobulární složkou nebo bez ní a porto-centrální stupňovitá nekróza, často s tvorbou jaterních buněk a regenerací uzlin; - Portální léze obvykle neovlivňují žlučovody, granulomy jsou vzácné; - někdy centrolobular (v 3 acinus zóně) poškození; fibrózy různého stupně

AIG klinika - Asymptomatický / nebo těžký průběh - S mimotopatomatickým projevem • Asymptomatický průběh: astenovegetativní projevy, bolest v pravém hypochondriu, mírná žloutenka; • Těžká: horečka s extrahepatickými projevy (autoimunitní tyreoiditida, ulcerózní kolitida, hemolytická anémie, idiopatická trombocytopenie, diabetes mellitus, celiakie, glomerulonefritida atd.), Žloutenka se objeví později;

Klinika AIG Onemocnění neustále pokračuje a nemá spontánní remise. AIH u dětí 50–65% má náhlý nástup podobný příznakům akutní virové hepatitidy. 5 -10-ti a více než násobné zvýšení sérových transamináz, příznaky zhoršeného metabolismu bilirubinu a hyperproteinemie způsobené hypergamaglobulinemií v důsledku zvýšení Ig. G sérum, hladina alkalické fosfatázy je obvykle normální nebo mírně zvýšená, aktivita GGTP může být zvýšena

Kritéria pro diagnostiku AIG (1) Specifikováno AIG 1. Histologický obraz jater: Periportální hepatitida se střední a těžkou aktivitou s lobulární hepatitidou nebo bez ní, nebo s nekrózou centroportálního můstku, ale bez poškození žlučových cest, jasně definovaná granulomy nebo jinými znatelnými změnami naznačujícími Další etiologie Pravděpodobná AIG Stejná jako u specifické AIG

Kritéria pro diagnostiku AIG (2) 2. Biochemické změny: Zvýšená aktivita sérových aminotransferáz, zejména (ale ne výlučně) s mírným zvýšením alkalické fosfatázy. Normální obsah v séru a 1 antitrypsin, měď a ceruloplasmin Stejné jako u specifické AIG, ale pacienti se změnou mědi nebo ceruloplasminu mohou být zahrnuti, pokud je Wilsonova choroba vyloučena vhodnými studiemi.

Kritéria pro diagnostiku AIG (3) 3. Sérové ​​imunoglobuliny: Obsah yglobulinu nebo Ig. G více než 1, 5krát vyšší než normální hladina, jakékoli zvýšení hladiny globulinu, nebo globulinu Y nebo Ig. G

Kritéria pro diagnostiku AIG (4) 4. Sérové ​​autoprotilátky: ANA, SMA nebo anti-LKM-1 séropozitivita v titru větším než 1:80 Nízké titry (zejména anti-LKM 1) lze nalézt u dětí. AMA Seronegative. Stejné jako u určitého AIG, ale s kredity 1: 40 nebo nižší. Mohou být zahrnuti pacienti seronegativní na tyto protilátky, ale pozitivní na jiné specifické protilátky.

Kritéria pro diagnostiku AIG (5) 5. Virové markery: Seronegativita podle markerů viru hepatitidy A, B a C. Stejná jako u specifické AIG.

Kritéria pro diagnostiku AIG (6) 6. Další etiologické faktory: Spotřeba alkoholu nižší než 25 g / den. Užívání hepatotoxických léků v anamnéze není v minulosti, konzumace alkoholu je nižší než 50 g / den. neexistují informace o nedávném užívání hepatotoxických léků. Pacienti, kteří konzumovali velké množství alkoholu a potenciálně hepatotoxických léků, mohou být zahrnuti, pokud je prokázáno poškození jater po odmítnutí alkoholu a ukončení léčby.

Systém diagnostiky koulí AIG Parametry: 1. Pohlaví: samice 2. Poměr Alumina AF: AST (nebo ALT) ≥ 3 ≤ 1, 5 3. Hladina Y-globulinů nebo Ig. G ≥ 2, 0 1, 5 -2, 0 ≤ 1, 0 (do 1, 5) norma Body: +2 -2 +2 +3 +2 +1 0

Systém pro diagnostiku společenského sálu AIG 4. Titr ANA, SMA nebo anti-LKM-1: ≥ 1: 80 1: 40 ≤ 1: 40 5. AMA: Pozitivní 6. Virové markery hepatitidy: Pozitivní negativní +3 +2 +1 0 - 4 - 3 + 3

Systém společenské diagnostiky pro AIH 7. Přijetí hepatotoxických látek: Ano Ne 8. Spotřeba alkoholu: ≤ 25 g / den ≥ 50 g / den 9. HLA: DR 3 nebo DR 4 10. Jiná autoimunitní onemocnění: tyreoiditida, ulcerózní kolitida atd. 11 Další značky: Anti-SLA, anti-LC 1, p-ANCA atd. -4 +1 +2 -2 +1 +2 +2

Diagnostický systém pro AIH 12. Histologický obraz: periportální hepatitida; Lymphoplasmacytic infiltrace Tvorba růžice jaterních buněk Žádné z následujících poškození Poškození žlučovodu Ostatní příznaky 13. Reakce na léčbu: Kompletní Relapse +3 +1 +1 -5 - 3 +2 +3

Bodový systém AIG pro diagnostiku Diagnóza: Před ošetřením: Definitivní Pravděpodobný Po ošetření: Definitivní Pravděpodobný ≥ 15 10 -15 ≥ 17 12 - 17

Systém sálových diagnostik AIG * Nižší titry autoprotilátek (1: 20), zejména anti-LKM 1, jsou významné u dětí a měly by být hodnoceny nejméně 1 bod.

Příklady diagnóz • Autoimunitní hepatitida typu 1, vysoký stupeň aktivity. Jaterní cirhóza, třída B. • Autoimunitní hepatitida typu 1, vysoký stupeň aktivity s extrahepatickými projevy (autoimunitní tyreoiditida) • Autoimunitní hepatitida typu 2, nízký stupeň aktivity • Autoimunitní hepatitida typu 1, klinická a biochemická remise

Léčba AIG Cílem léčby je dosáhnout úplné remise nejen na biochemické, ale také na morfologické úrovni. Základní terapie: patogenetická imunosupresivní terapie - glukokortikosteroidy (GCS): prednisolon nebo methylprednisolon; - azathioprin (derivát 6-merkaptopurinu) má antiproliferativní aktivitu;

Léčba imunosupresivní léčby AIG u dětí by měla být zahájena bezprostředně po stanovení diagnózy AI bez ohledu na klinické symptomy. Léčebné plány pro AIH: 1. Monoterapie s prednisonem při vysoké počáteční dávce 60 mg / den s rychlým poklesem během 1 měsíce na 20 mg / den. 2. Kombinovaná terapie zahrnuje podávání prednizonu v dávce 30 mg / den a azathioprinu v dávce 50 mg / den s rychlým poklesem dávky prednizonu v dávce 10 mg / den po prvním týdnu a 5 mg / den po druhém týdnu léčby na udržovací dávku 10 mg / den. dnů

Léčba AIG U pacientů, kteří nejsou starší než 24 měsíců, se zvažuje možnost zrušení imunosupresiv. po dosažení biochemické remise. Před zrušením léčby se doporučuje provést biopsii jater, aby se zjistila nepřítomnost nekrózových změn. Dynamické pozorování se studiem biochemických parametrů (ALT, AST) 1 krát za 3 měsíce, imunologické (Y-globuliny, Ig. G) - 1 krát za 6 měsíců je povinné.

Léčba AIG Relapse je pozorována u 50% pacientů během 6 měsíců. po ukončení léčby av 80% po 3 letech. Pro primární rezistenci na imunosupresivní terapii (5-14% AIG): - Alternativní léčba - Transplantace jater

Léčba AIG Alternativní léčba: Jiná imunosupresiva - Cyklosporin 2, 5 -5 mg / kg / den - Budesonid - Takrolimus 0, 05 -0, 1 mg / kg / den - Cyklofosfamid v dávce 1 -1, 5 mg / kg / den společně s prednisonem, možný alternativní příjem (50 mg každý druhý den)

Transplantace jater Důvod pro zařazení do čekací listiny: - známky dekompenzace cirhózy; - krvácení z křečových žil ezofageální žíly - explicitní rezistence na léčbu a stabilní progrese onemocnění (četné relapsy se standardními a alternativními režimy, výrazné vedlejší účinky steroidní a cytostatické léčby - osteoporóza, hypertenze, ulcerace gastrointestinálního traktu, diabetes, leukopenie), hrozící příznaky selhání jater: progresivní hyperbilirubinémie, multilobulární nekróza v biopsii.

Transplantace jater Prognóza transplantace je příznivá: míra přežití 5 let převyšuje 90%. Možnost relapsu 10 -35%. Posttransplantační imunosuprese GCS zabraňuje odmítnutí a relapsu.

Prevence AIG Primární prevence nebyla vyvinuta. Sekundární - časná diagnóza, následná dlouhodobá imunosupresivní léčba

Udržení dětí Diagnostika a výběr imunosupresivní terapie ve specializované nemocnici; - následné vyšetření s hodnocením účinnosti léčby v nemocnici / denní nemocnici nejméně 2krát ročně; - pokud je dosaženo remise, pozorování pediatrem, gastroenterologem (hepatologem) nejméně 1 krát za 3 měsíce. po dobu 2 let s povinným stanovením laboratorních a sérologických markerů; V budoucnu - pozorování odborníky a laboratorní kontrola s frekvencí 6 - 12 měsíců.

Prognóza AIG Bez nezbytné léčby je prognóza špatná: 5letá míra přežití 50%, 10letá -10%. Rizikové faktory pro nepříznivý průběh: pozdní diagnostika, vysoká aktivita zánětu, pozdní léčba, dětský věk, genotyp HLA DR 3. AIH typ 2 je méně příznivý.

Literatura 1. 2. 3. 4. 5. Ivashkin V. T., Buyever AO Autoimunitní onemocnění jater v praxi lékaře. M. - olovo. 2011: 112 s. Gundobina O.S. Diagnóza a průběh autoimunitní hepatitidy u dětí. Russian Journal of Pediatrics, 2001, No. 36 -37. Lopatkina T. N. Autoimunitní hepatitida a její variantní formy: nový vzhled a nové možnosti léčby. Příručka pro lékaře. M., 2014. 34 s. Tyurina, Ye.A., et al., Vlastnosti klinického průběhu a terapie autoimunitní hepatitidy u dětí. Otázky praktické pediatrie. 2008. (3) 4, s. 1. 16 -20. Federální klinické pokyny pro poskytování lékařské péče o děti s autoimunitní hepatitidou 2015 - 18 str.

Prezentace na téma "AUTOIMMUNE HEPATITIS"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Recenze

Přehled prezentace

Zobrazit a stáhnout zdarma prezentaci na "AUTOIMMUNE HEPATITIS". pptCloud.ru je katalog prezentací pro děti, žáky (lekce) a studenty.

Obsah

Morfologické markery jaterních onemocnění nevírusového charakteru Zakiyev Ayaul 793

AUTOIMMUN HEPATITIS

- UNDERLINK

Imunogenetické markery AIG

Autoimunitní hepatitida AIG typu 1 (ANA, SMA) AIG typu 2 (LKM 1) AIG typ 3 (anti-SLA / LP) = AIG typ 1

Typ AIH 1 85% všech případů AIH převážně u žen (g: m = 8: 1) je častější u dětí a dospívajících ve věku 10 až 20 let, u dospělých ve věku 45 až 70 let ANA a / nebo SMA typu anti-aktinu četnost extrahepatálních projevů a prognóza závisí na HLA fenotypu (DR 3 nebo DR 4)

AIG typu 2 není více než 15% všech případů AIG, přítomnost sérového anti-LKM-1, nízkého titru ANA a SMA až 50-75% jsou děti ve věku od 2 do 14 let, častěji než dívky, 4% jsou dospělí s nižšími hladinami imunoglobulinů (zejména A ), časté systémové projevy infekce HCV jsou považovány za možnou příčinu vývoje IIH. V tomto ohledu se tato látka dělí na subtypy - 2a a 2b2 a na markery typu HCV infekce - / +, klinické projevy odpovídají klasickému AIG. Většina z nich jsou mladé ženy s vysokými hladinami aminotransferáz v séru, vysokými titry anti-LKM-1 a dobrou odpovědí na kortikosteroidy. 2b - markery infekce HCV +, starší věk, dominující muži, titry anti-LKM-1 a aktivita sérových aminotransferáz nižší. Tito pacienti jsou považováni za potenciální kandidáty na léčbu interferonem.

Morfologické změny v játrech u pacientů s autoimunitní hepatitidou je charakteristické, ale jsou nespecifické chronické hepatitidy (obvykle) vysoce aktivita (periportální nekróza, Port GANTRY nebo Center GANTRY přemosťující nekróza), zřídka - portál nebo lobulární hepatitidy PREIMUSCHESTVEHHO lymfocytární infiltrace s velkým počtem plazmatických buněk vzdělávání ZÁSUVKY

MORFOLOGICKÉ ZMĚNY V ŽIVOTĚ S AUTOMATICKÝMI HEPATITISTY Portální hepatitida

MORFOLOGICKÉ ZMĚNY ŽIVOTU S AUTOIMUNNÍ HEPATITITOU Periportální hepatitida se stupňovitou nekrózou a lobulární složkou

MORFOLOGICKÉ ZMĚNY ŽIVOTA S AUTOMATICKÝM HEPATITISEM Plazmatické buňky

Makronodulární cirhóza v AIG

MORFOLOGICKÉ ZMĚNY ŽIVOTA S AUTOMATIZOVANÝM HEPATITITEM Makronodulární cirhóza

PBC - chronické pomalu progresivní cholestatické jaterní onemocnění neznámé etiologie, které je charakterizováno nepurmatickou destruktivní granulomatózní cholangitidou s postupnou destrukcí intrahepatických žlučových cest (mezibuněčná a septální), což vede k tvorbě biliární cirhózy

PODMÍNKY „Xantomové“ buňky) v hepatocytech („pseudoxantomózní“ buňky) v epitelu žlučovodů Akumulace mědi, metaloproteinů MORFOLOGICKÉ ZNAKY CHOLESTŮ Příznaky cholestázy jsou nespecifické

XANOMY NA CHOLESTÁZE (II)

XANTOMY S CHOLESTASEM (V)

MORFOLOGICKÉ FÁZY PBC

I krok - portál (duktální) - příznaky chronické nehnisavá destruktivní cholangitida interlobulární a septální žlučovodu (ničení a deskvamace žlučových poškození epitelu bazálních duktálních membrán periduktalnayalimfotsitarnaya infiltrace) uprostřed expanze portálových cest v důsledku infiltrace lymfocyty, plazmatické buňky, makrofágy, eozinofily, často jsou detekovány granulomy a lymfoidní folikuly

Fáze II - periportální (nebo duktulární) - progresivní destruktivní změny v žlučovodech s periduktální fibrózou nebo dokonce jejich vymizení (syndrom „mizejících“ žlučovodů), tvorba krokové nekrózy (infiltrace lymfhistiocytózy za hranice hraniční desky)

Fáze III - septa (rozvoj cirhózy) - progresivní fibróza portálních traktů a periportálních polí s tvorbou biliární nekrózy portoportálu (méně často centrální přepážka) na místě t

Stupeň IV - cirhóza monolobulární (mikronodulární) struktury

Chronická ne-hnisavá destruktivní cholangitida (PBC)

Granuloma, spojená se stěnou intersticiálního žlučovodu, Klatskin, x25

PSC je chronické, pomalu progresivní cholestatické jaterní onemocnění neznámé etiologie, které je charakterizováno nepurmatickým destruktivním zánětem a sklerózou extra- a / nebo intrahepatických žlučových cest, což vede k tvorbě sekundární biliární cirhózy.

Morfologická charakteristika

Morfologickým substrátem je chronická ne-hnisavá destruktivní cholangitida s porážkou všech částí žlučového systému v různých stadiích vývoje až biliární cirhózy. Zvláštností cholangitidy u PSC je obliterující, vláknitý charakter s masivní sklerózou stěn potrubí a výraznou periduktální fibrózou (fenomén „cibulové slupky“) s kompresí až do úplného vymizení lumenu kanálu.

Primární sklerotizující cholangitida

Zahušťování bazální membrány žlučovodů, h160

Chronická nedeturativní destruktivní cholangitida PSC koncentrické kolagenní usazeniny - příznak „bulbous lusku“, x40

Změny v epitelu intrahepatického žlučovodu a koncentrické depozity kolagenu ve formě cibulovité slupky

MAKROKOPICKÉ LIVEROVÉ TYPY NA CHOLESTASIS Biliární cirhóza ve výsledku PSC (nativní příprava)

MORFOLOGIE s destrukcí hraniční destičky a periportální stupňovité nekrózy, polymorfismu hepatocytů, především hydropické a balónové degenerace hepatocytů ; fokální a konfluentní nekróza hepatocytů, morfologické markery virové etiologie; cholestáza.

Makroskopicky jsou játra normální velikosti, hyperémie je snížena, jaterní kapsle je poněkud ztluštěná, slabá

MORFOLOGIE

MORPHIC LIFE morfologické markery virové etiologie; cholestáza.

MORFOLOGIE řezy, morfologické markery virové etiologie

Typy fokální koloktační nekrózy: Stupňová nekróza - malá ložiska nekrózy, zejména v periportální zóně, obklopená lymfocyty a makrofágy, spojující nekróza: 2A. Překlenutí nekrózy - nekróza hepatocytů umístěných mezi přilehlými portálními cestami (nekróza portálového můstku), mezi portálními cestami a centrálními žilkami (porto-centrální) a mezi sousedními středními žilami (centrální centrální); 2b. Submassive necrosis - nekróza, zachycení jedné nebo více laloků; 2B Masivní nekróza - nekróza, vzrušující podíl jater a další

1. Autoimunitní hepatitida 2. Primární biliární cirhóza 3. Primární sklerotizující cholangitida 4. Autoimunitní cholangitida 5. Kříž a kombinování. - prezentace

Prezentaci před 5 lety vydal Gerasim Avlov

Související prezentace

Prezentace na téma: "1. Autoimunitní hepatitida 2. Primární biliární cirhóza 3. Primární sklerotizující cholangitida 4. Autoimunitní cholangitida 5. Průřezová a kombinovaná." - Přepis:

2 1. Autoimunitní hepatitida 2. Primární biliární cirhóza 3. Primární sklerotizující cholangitida 4. Autoimunitní cholangitida 5. Křížové a kombinované autoimunitní syndromy 6. Rejekce rejekce jater

3 Chronické zánětlivé onemocnění jater neznámé etiologie, charakterizované výskytem širokého spektra autoprotilátek v séru. Onemocnění postupuje rychle a může vést k rozvoji cirhózy, portální hypertenze, selhání jater a smrti.

4 Etiologie neznámá Hepatitida A, B, C viry, herpes viry, virus Epstein-Barr, reaktivní metabolity léčiv Defekt imunoregulace, projevující se ztrátou tolerance na vlastní antigeny.

5 Plasmacytická infiltrace periportální oblasti (zvětšení x 400)

6 Chronická hepatitida C. Akumulace malých lymfocytů v oblasti portální louly, kapky tuku jsou pozorovány v cytoplazmě hepatocytů (zvětšení x 200)

7 Lobulární hepatitida. Infiltrace zánětlivých buněk podél sinusoidů v kombinaci s regeneračními nebo degenerativními změnami v hepatocytech (zvětšení x 200)

8 Krok nekróza. Mezní deska portálového lolu je zničena zánětlivým infiltrátem (zvětšení x 100)

9 Artralgie, myalgie Žloutnutí kůže a sklera Astenický syndrom horečka Závažnost v pravém hypochondriu Amenorea Kožní vyrážky (nodulární periarteritida) Spider žíly Jasně růžové pruhy na břiše a stehnech Cushingoid redistribuce tuku Hepatosplenomegaly

10 Revmatoidní artritida Polimiositida Fibróza Alveolitida Tyreoiditida Hashimoto Glomerulonefritida Sjogrenův syndrom NUC Hemolytická anémie Idiopatická trombocytopenie

11 Známky typu 1, typ 2 Typické AT Anti-Smoothing Muscle Anti-nukleární Anti-aktin K mikrozomům 1 typ jater a ledvin K P450 IID6 K aminokyselinovým typům Protilátky specifické pro orgán (k parietálním buňkám) 4% 30% Autoantigen Neznámý Cytochrom P450 IID6

12 Známky 1type 2type Preferovaný věk pacientů DospělíDěti Přidružené imunitní nemoci 17% 34% Hypergamaglobulinémie +++ Vývoj cirhózy jater 45% 82% Účinnost léčby kortikosteroidy

14 Chronické cholestatické onemocnění postihující hlavně ženy středního věku a spojené s tvorbou anti-mitochondriálních protilátek (AMA) - 95% pacientů.

16 Fáze non-hnisavý destruktivní cholangitis. Stupeň duktilní proliferace s novotvarem žlučových kanálků a jejich následná destrukce, která je doprovázena destrukcí okrajové destičky portálních traktů se zánětlivými infiltráty, postupnou nekrózou periportálních hepatocytů a cholestázy (žlučové sraženiny v periportálních tubulech).

17 Stupeň zjizvení s výrazným poklesem zánětlivé reakce a počtem nitrobuněčných a mezibuněčných žlučových cest a vývojem vláknité septy vycházející z portálních traktů do loulu. Terminálním stadiem je vývoj nodálního nebo smíšeného typu cirhózy s cholestázou na pozadí prudké deplece jaterního parenchymu žlučovými kanálky.

18 Porážka ve stadiu II s významnou akumulací lymfoidních buněk. Začíná proliferace žlučovodů. Obarví se hematoxylinem a eosinem x10

19 Zánětlivé poškození žlučových cest (granulomatózní destrukce) v PBC. Špatně vytvořený granulom, který obklopuje a ničí žlučovod

20 IV Stupeň PBC. Obrázek biliární cirhózy.

22 Ženy (90%) staršího a senilního věku Hepatomegalie 75% pruritus v debutu onemocnění Hyperpigmentace Splenomegalie Přítomnost klinických projevů cholestatického syndromu (pruritus, žloutenka, xanthelasma, xantom, nedostatek vitamínů rozpustných v tucích) Zvýšený bilirubin (2N) 3N) AMA titr v séru 1:40 a více 3N) AMA titr v séru 1:40 a více ">."

24 Změny v biopsii jater: destrukce, proliferace žlučových cest, infiltrace portálních polí, někdy tvorba ERCP granulomů (pokud je diagnóza pochybná): nezměněné extrahepatické žlučovody

25 Konjunktivitida Sjogrenův syndrom Tyreoiditida Hashimoto Artropatie Fibróza alveolitida Renální tubulární acidóza

26 Chronické cholestatické jaterní onemocnění neznámé etiologie, charakterizované ne-hnisavým destruktivním zánětem, obliterující sklerózou a segmentovou dilatací intra- a extrahepatálních žlučových cest, vedoucí k rozvoji biliární cirhózy, portální hypertenze a jaterní insuficience. Sklerotizační proces může také ovlivnit žlučníkové a pankreatické kanály.

Na retrográdním cholangiogramu jsou prezentovány klasické znaky PSC: difuzně umístěné striktury a jasně tvarovaná rozšíření intrahepatických a extrahepatálních žlučových cest.

29 1. Zánět a fibróza kanálků podle typu cibulové slupky 2. Přechod zánětu na tkáň jater, proliferace a fibróza žlučových cest 3. Nekróza podobná můstku nebo tvorba fibrózní septa 4. Biliární cirhóza

30 Vláknitá obliterující cholangitida s PSC. Ve stěně mezibuněčného žlučovodu je viditelný typický vláknitý prstenec; duktální epitel je neporušený

31 Mužské roky Únava, ztráta hmotnosti, těžkost v pravém hypochondriu Periodicky žloutenka, horečka, svědění, bolest v pravé hypochondrii V anamnéze zánětlivého onemocnění střev - NUC 85% Crohnova choroba 15% Zvýšené cholestázové enzymy 3krát Hypergamaglobulinémie (IgM) % pacientů)

32 Kyselina ursodeoxycholová Choleretický účinek Cytoprotektivní Antiapoptotický Imunomodulační Litolytický hypocholesterolemický Začátek po diagnóze mg / den, 1 tableta 3-4krát denně po celý život

33 Typ hepatózy, projevující se mastnou degenerací hepatocytů; může být nezávislým onemocněním nebo může mít charakter syndromu.

34 Toxické účinky (alkohol, FOS, insekticidy, čtyři chloridy uhlíku) Endokrinní a metabolické poruchy (DM, C svědění - Cushing, obezita) Nemoci trávicího systému (nyak, hr. Pankreatitida) Léčba a / b (tetracykliny), GCS, Hypoxie (s plicní a SS patologií)

Patogeneze je založena na zvýšeném příjmu tuku v játrech a obtížnosti jeho eliminace z jater. Spotřeba převážně potravin bohatých na zvířata a sacharidy, mobilizace tuků z depa během deplece glykogenu v játrech, zvýšená sekrece somatotropního hormonu, porucha metabolismu intersticiálního tuku, doprovázená snížením oxidace tuků.

Odstraňování tuků z jater je obtížné s narušením metabolismu proteinů, což vede ke snížení tvorby beta-lipoproteinů, které mají transportní funkci, snižuje syntézu enzymů regulujících tělesný tuk, nedostatek potravy lipotropních faktorů (metionin, lipokain, cholin, vitamin B 12) narušení metabolismu buněčného tuku, charakterizované zvýšením syntézy triglyceridů a snížením fosfolipidů. Důležitá je také porucha metabolismu a aktivace syntézy tuků hepatocyty.

37 Játra mají hladký povrch, hustou konzistenci, okraje jater jsou zaoblené a je odhalena citlivost na palpaci. Nezávislá bolest v pravém hypochondriu, Dyspeptické poruchy Astenické jevy. Telangiektázie, palmový erytém, ve vzácných případech splenomegalie. Možná kombinace steatózy jater s chronickou pankreatitidou, periferní neuritidou

39 mírné zvýšení aktivity aminotransferáz (častěji ACT), hypoalbuminemie alkalické fosfatázy a hypergamaglobulinémie, zvýšení celkové hladiny lipidů, posuny vzorků koagulace a hyperglykémie protrombinového indexu. Anémie, nedostatek železa v séru, kyselina listová, vitamin B 12.

40 potravin obohacených lipotropními faktory (tvaroh, pohanka a ovesné vločky, kvasinky) s celkovým limitem sacharidů na obezitu. lipotropní léčiva metionin, lipokain, vitamín B 12 (µg intramuskulárně), kyselina lipoová, lipamid, esenciální (perorální a intravenózní) kyselina listová v dávce 1 550 mg za den butamid a glybutid (adebit), stimulující syntézu albuminu a zvyšující se zásoby glykogenu v játrech.

Nealkoholická steatohepatitida (NASH) je nezávislá nozologická jednotka, která je charakterizována zvýšenou aktivitou jaterních enzymů v krvi a morfologickými změnami ve vzorcích biopsie jater, podobně jako u alkoholické hepatitidy; pacienti s NASH však nekonzumují alkohol v množství, které může způsobit poškození jater.

42 Věk Obvykle 41–60 let Někdy 11–20 let Žena převažuje Časté průvodní onemocnění: Obezita (69–100% pacientů) Diabetes (36–75% pacientů) Hyperlipidemie (20–81% pacientů) Stížnosti Žádný (48–100% pacientů) pacienti) Drobné nepohodlí v břišní dutině Bolest v pravém horním kvadrantu břicha Slabost nebo nepříjemné pocity Objektivní příznaky Hepatomegalie Známky chronického onemocnění jater nebo portální hypertenze (vzácně) Laboratorní ukazatele Zvýšení aktivity aspartátu a alaninaminotransferázy v plazmě 2-3 krát Norm alkalická nebo mírně zvýšená aktivita alkalické fosfatázy Normální hladiny proteinů a bilirubinu v krvi, normální protrombinový čas. Možné zvýšení sérového feritinu

Jsou pozorovány inkluze velkých tuků, hyalin v cytoplazmě hepatocytů a smíšená sinusová zánětlivá infiltrace. Barví hematoxylinem a eosinem; x200.

44 Mikronodulární cirhóza na pozadí těžké steatózy.

Neexistuje obecně přijímaná léčba, i když úbytek hmotnosti, léčba kyselinou ursodeoxycholovou a vitaminem E může mít příznivý účinek.

Autoimunní hepatitida

... je těžké chronické jaterní onemocnění vedoucí k rozvoji cirhotických změn a invalidity pacientů.

Autoimunní hepatitida je chronické nekrotické zánětlivé onemocnění jater neznámé etiologie, ve které je hlavním cílem imunitní reakce hepatocyt a charakterizovaný periportálním nebo rozsáhlejším zánětlivým procesem v játrech, přítomností hypergamaglobulinémie a výskytem širokého spektra autoprotilátek.

Patogeneze. Autoimunní hepatitida je reakce geneticky predisponovaného organismu na některé vnější činidlo, které je výchozím bodem ve vývoji autoimunitních procesů, které způsobují progresivní zánětlivé nekrotické změny vedoucí k fibróze a cirhóze jater. Ústředním prvkem v patogenezi autoimunitní hepatitidy je vada imunoregulace - (!) Ztráta tolerance na vlastní antigeny. Pod vlivem rozlišovacích faktorů to vede k výskytu "zakázaných" klonů lymfocytů senzibilizovaných na autoantigeny jater a k poškození hepatocytů.

Při vývoji onemocnění je důležitá kombinace několika faktorů, které jsou v určité kombinaci. (1) Genetická predispozice: u většiny pacientů s autoimunitní hepatitidou bylo prokázáno, že má fenotyp pro hlavní antigeny histokompatibilního komplexu: HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR4, DR3, DR52a, C4AQ0 a další Významnou roli při výskytu autoimunitní hepatitidy hraje „autoimunitní hepatitida“. transkripční faktor ", tzv." autoimunitní regulátor typu 1 ". (2) Výchozí činidlo dosud není známo, ale existují určité důkazy o počáteční roli virů hepatitidy, spalniček, virů Epstein-Barr, virů hepatitidy A, B, C, D, G, viru interferonu herpes simplex jako iniciátorů nástupu autoimunitní hepatitidy.

Patomorfologie autoimunitní hepatitidy. Charakteristická je nekróza v periportálních a septálních zónách nebo lobulární hepatitidě. Portální plochy jater v bioptických vzorcích jsou rozšířeny akumulací rozsáhlých infiltrátů s různým buněčným složením: lymfocyty, makrofágy, plazmatické buňky. Lobulární hepatitida - lobulární hepatitida, nekróza je detekována ve druhé a třetí zóně acini a je detekována infiltrace intralobulárních lymfoidních buněk, což je mnohem výraznější než infiltrace portálních traktů. (!) Lobulární hepatitida je součástí histologického obrazu autoimunitní hepatitidy v případě, že je detekována současně s periportální hepatitidou. Na autoimunní hepatitidě může kromě výše uvedeného ukazovat přítomnost vícejadrových hepatocytů. Vzorec fibrózy může být přítomen (do určité míry nebo jinak) i při mírném stupni autoimunitní aktivity hepatitidy a v pokročilých případech, zejména v nepřítomnosti účinné terapie, se tvoří nekróza můstků a případně jaterní cirhóza.

Klinický obraz autoimunitní hepatitidy. Klinické projevy autoimunitní hepatitidy jsou velmi rozdílné. Na jedné straně existují asymptomatické formy, kdy je zvýšení ALT, AST náhodně zjištěno, a na druhé straně akutní nástup onemocnění s těžkým průběhem až do vývoje fulminantní hepatitidy. Často onemocnění začíná astenovegetativními projevy, bolestí v oblasti pravého předku a menší žloutenkou. U většiny pacientů s autoimunitní hepatitidou je však nástup onemocnění akutní, stejně jako u akutní virové hepatitidy, a když je pacient vyšetřován, lékař odhalí příznaky jako: teleangiektázie, erytém palmy, zvýšení jater a sleziny, změny krevních testů (hypergamma globulinemie, zvýšení IgG, celkový pokles IgG). proteinu, prudký nárůst ESR). Leukopenie a trombocytopenie jsou pozorovány u pacientů v pozdních stádiích onemocnění nebo s rozvinutým hypersplenismem a syndromem portální hypertenze. Žloutenka u pacientů s autoimunitní hepatitidou může mít různou závažnost, často se objevuje v pozdních stadiích onemocnění, je přerušovaná a zvyšuje se v období exacerbací.

Pro autoimunitní hepatitidu je charakteristická kožní léze ve formě hemoragické vyrážky, zanechávající za sebou pigmentaci. Mezi další příznaky patří lupus erythema nodosum, fokální sklerodermie, palmový erytém a teleangiektázie. Všichni pacienti odhalili změny v endokrinním systému: amenorea, akné, hirsutismus, strie. Diagnostická hodnota jednotlivých symptomů onemocnění u autoimunitní hepatitidy není stejná. Nejvýznamnější je prodloužená horečka a artalgie. Někdy atoimmunny hepatitidy začíná horečkou s extrahepatálními projevy, které mohou být uvedeny, autoimunitní tyreoiditida, ulcerózní kolitida, hypertyreóza, hemolytická anémie, idiopatická trombocytopenie, diabetes mellitus, celiakie, polymyositidou, fibrotizující alveolitida, glomerulonefritidou. Autoimunitní hepatitida je často doprovázena neplodností.

Autoimunitní hepatitida je také charakterizována detekcí autoprotilátek proti buněčným a subcelulárním strukturám buněk různých orgánů: protilátek proti buněčným jádrům (ANA je typickým markerem autoimunitní hepatitidy); protilátky proti buňkám hladkého svalstva (SMA), protilátky proti mikrosomům jaterních buněk a epitelové buňky ledvinových ledvin (LKM), protilátky proti rozpustnému jaternímu antigenu (SLA), protilátky proti antigenům hepatocytových membrán (LMA). V závislosti na identifikovaných autoprotilátkách se rozlišují tři typy autoimunitní hepatitidy: typ 1 - přítomnost ANA a SMA, protilátky proti aktinu; Typ 2 - přítomnost LKM-1 (protilátky proti antigenním mikrozomům jater a ledvin typu 1); Typ 3 - přítomnost SLA v nepřítomnosti ANA, SMA, LKM-1.

Autoimunní hepatitida je charakterizována (!) Průběžně progresivním průběhem, bez spontánních remisí. (!) Zlepšení pohody je krátkodobé, normalizace biochemických procesů se nevyskytuje. Prognóza autoimunitní hepatitidy je horší u pacientů s akutním nástupem onemocnění podle typu akutní virové hepatitidy se známkami cholestázy, ascitu, opakovaných epizod akutní jaterní encefalopatie. Pacienti, kteří přežili kritické období, mají zpravidla lepší prognózu.

Je třeba mít na paměti, že se může objevit autoimunitní hepatitida (!) Ne ve své klasické formě, ale atypicky: pacienti také (1) mají známky autoimunitního procesu, ale obecně (2) nesplňují kritéria pro přesnou nebo pravděpodobnou diagnózu autoimunitní hepatitidy - mohou současně existují známky autoimunní hepatitidy i jiných chronických jaterních onemocnění (smíšené syndromy: autoimunitní hepatitida a primární biliární cirhóza, autoimunitní hepatitida a primární sklerotizující cholangitida) nebo příznaky, které neumožňují diagnostika autoimunitní hepatitidy podle kritérií mezinárodních expertních skupin (oddělené syndromy: autoimunitní cholangitida, chronická idiopatická hepatitida).

Diagnóza Pro diagnostiku autoimunitní hepatitidy jsou nezbytné určité laboratorní a histologické znaky; nedostatek sérových markerů virových infekcí; popírání zneužívání alkoholu; nedostatek indikací krevní transfúze nebo použití hepatotoxických léků v anamnéze; přítomnost hypergamaglobulinémie. Histologické změny (viz výše) u autoimunitní hepatitidy mohou zahrnovat lobulární hepatitidu, pokud je kombinována s periportální hepatitidou, zatímco (!) Léze žlučových cest, ložisek mědi a dalších změn indikujících odlišnou etiologii lobulární hepatitidy vylučují diagnózu autoimunní hepatitidy. Diagnóza vyžaduje vysoký titr (nejméně 1:80 u dospělých pacientů a 1:20 u dětí) antinukleární protilátky (ANA), protilátky proti buňkám hladkého svalstva (SMA) nebo protilátky proti jaterním mikrozomům nebo ledvinám typu 1 ( LKM-1).

Pro diagnostiku atypických forem je důležité zjistit jejich podobnost s autoimunitní hepatitidou. Atypické typy autoimunitní hepatitidy se obvykle vyskytují pomalu, pro ně (!) Nespecifické symptomy jsou charakteristické zejména zvýšenou únavou, bolestí kloubů a svalů. Typické pro biochemické změny hepatitidy jsou kombinovány s laboratorními ukazateli charakteristickými pro cholestázu nebo převažují nad nimi; závažné pruritus, xanthelasma a hyperpigmentace jsou vzácné. (!) Atypické formy se vyskytují v každém věku obou pohlaví, ale častěji u žen mladších 40 let. Histologické vyšetření identifikuje známky periportální hepatitidy v kombinaci s lobulární hepatitidou nebo bez ní, která je charakteristická pro autoimunitní hepatitidu, ale zároveň jsou často pozorovány netypické morfologické změny: poškození žlučových cest, steatóza (tuková degenerace) a portální akumulace lymfatických buněk. Biopsie jater (!) Nemá žádnou nezávislou diagnostickou hodnotu pro atypické formy autoimunitní hepatitidy. Biopsie jater odhaluje odchylky od normy, které by měly být vzaty v úvahu pouze s ohledem na relevantní klinický obraz. Dosud nebyla žádná atypická forma autoimunitní hepatitidy identifikována jako nezávislá nozologická jednotka.

Léčba. Základem léčby je předpis prednizonu (který je také lékem volby pro zahájení léčby atypickými variantami autoimunitní hepatitidy). Reakce na tuto terapii je jedním z kritérií pro diagnostiku "autoimunitní hepatitidy". Léčba prednisolonem by měla být předepsána (!) Všem pacientům s vysokou aktivitou autoimunitní hepatitidy s fibrózou a cirhózou nebo bez ní. Obvykle je počáteční dávka prednizonu 20-30 mg / den, následovaná postupným snížením na udržovací dávku (obvykle 10 mg / den). Denní příjem je preferován jednou ráno. U pacientů s mírnou aktivitou onemocnění je podávání prednisonu často určeno přítomností stížností a symptomů onemocnění. Pacienti bez příznaků a s mírným stupněm aktivity procesu na histologickém snímku nepotřebují léčbu, ale měli by být pravidelně sledováni (!) Včas identifikovat známky progrese onemocnění. Kombinace prednizonu s azathioprinem může snížit vedlejší účinky (vyžaduje se malá dávka prednizonu). Je lepší podat 10 mg / den prednizonu s 50 mg / den azathioprinu než jeden prednison, ale s vyšší dávkou. Samotný azathioprin není schopen vyvolat remisi, ale jeho přidání k prednisolonu ho podporuje i při dávce 1 mg / kg / den. S neúčinností léčby azathioprinem je předepsán 6-merkaptopurin.

Prezentace na téma: Chronická hepatitida

Prezentace na téma: "Chronická hepatitida" Specificita 060101 "Lékařská péče" Disciplína "Terapie" 4 semestr 7 semestr

Chronická hepatitida je zánětlivá dystrofická léze jater se zachováním její lobulární struktury.

Onemocnění se může rozvinout v každém věku. Doba trvání nejméně 6 měsíců.

Klasifikace hepatitidy: podle etiologie: chronická virová hepatitida B, C, D. autoimunitní hepatitida. alkoholická hepatitida. toxické nebo léčivé

2. podle stupně aktivity procesu: nízké. mírný. vysoké.

Příčiny vývoje: Hlavní příčinou je akutní virová hepatitida B, C, D. přenesená v minulosti, přenosové cesty: parenterální pohlaví od matky k plodu

2) Léčivé léze jater: - cytostatika - salicylát - anabolická - antidiabetika

Toxické účinky na játra mají: -alkohol-chlorované uhlovodíky -metaly (olovo, rtuť, arsen, fosfor) -benzen a jeho deriváty

Patogeneze. Chronický průběh a progrese onemocnění je vysvětlen dvěma procesy: 1) Trvání viru v těle pacientů na pozadí oslabeného imunitního systému.

2) Vývoj autoimunitních procesů, kdy pod vlivem různých faktorů získávají samotné hepatocyty antigenní vlastnosti.

Klinika Záleží na formě hepatitidy, na kombinaci a závažnosti klinických syndromů. Ve všech hepatitidách jsou funkce jater porušeny ve všech typech metabolismu, jeho vnější sekreční schopnost a změna detoxikační funkce.

S hepatitidou, játra rostou ve velikosti, mírně hustá s ostrým okrajem, bolestivé při palpaci. Výsledkem je pocit těžkosti, distující se v pravém hypochondriu.

Klinické syndromy: Asteno-vegetativní - slabost, těžká únava, nervozita, ztráta hmotnosti. Dyspeptika - nevolnost, zvracení, ztráta chuti k jídlu, říhání, těžkost epigastria, nadýmání, zácpa.

3. Syndrom imunitního zánětu - horečka, lymfatické uzliny, bolest v kloubech, splenomegalie. 4. Cholestatická - žloutenka, svědění, pigmentace kůže, santelazma, ztmavnutí moči.

5. Menší jaterní poruchový syndrom - ztráta hmotnosti, žloutenka, jaterní dech, „jaterní“ dlaně, „játrový“ jazyk, cévní hvězdičky na těle, prsty v podobě paliček, nehty v podobě brýlí, santelama na kůži.

6. Hemoragické krvácení z dásní, krvácení z nosu, krvácení na kůži. 7. Syndrom hypersplenismu - zvětšená slezina.

Diagnóza: UAC - anémie, trombocytopenie, leukopenie, zvýšená ESR. Biochemické krevní testy - hyperbilirubinémie, dysproteinémie, zvýšením počtu globulinů. Zvýšené sedimentární vzorky - sublima, thymol. Zvýšené hladiny transamináz - Al-At, Ac-At a alkalická fosfatáza.

3. OAM - proteinurie, mikrohematurie, bilirubin v moči. 4. Imunologická analýza. 5. Markery virové infekce.

Instrumentální vyšetření: ultrazvuk jater a žlučníku (nepravidelnost tkáně jater, zvýšení velikosti). Výpočetní tomografie břišní dutiny. Gastroskopie.

4. Kolonoskopie. 5. Punkční biopsie jater s následným histologickým vyšetřením může být provedena během laparoskopie nebo perkutánně. Umožňuje posoudit aktivitu procesu a je důležitým diferenciálním kritériem pro rozlišení chronické hepatitidy od jaterní cirhózy.

Léčba: Léčba. Práce s fyzickým a psychoemotivním zatížením je vyloučena. Zobrazeno krátký odpočinek během dne. Hepatotoxické léky, fyzioterapie a balneoterapie jsou vyloučeny. V období exacerbace - odpočinek na lůžku.

2. Lékařská výživa - dieta číslo 5. Vyloučeno: tučné maso a ryby, smažená jídla, uzená masa, slané a kořeněné občerstvení, luštěniny, šťovík, špenát, čerstvé ovoce, silná káva, alkohol, nápoje sycené oxidem uhličitým.

3. Antivirová léčba: prováděna s hepatitidou ve fázi virové reprodukce a zabraňuje rozvoji cirhózy a rakoviny jater. Interferony po dobu 6 měsíců (Interferon A, Velferon, Roferon). 4. Patogenetická léčba: kortikosteroidy, cytotoxická léčiva.

5. Imunomodulační terapie má stimulační a normalizační účinek na imunitní systém: Timalin, D-penicilin, Timogen, T-aktivin.

6. Metabolická a koenzymová terapie je zaměřena na zlepšení metabolických procesů v jaterních buňkách. Multivitaminové komplexy: Dekamevit, Undevit, Duovit, vitamin E, Riboxin, Essentiale. 7. Hepatoprotektory: Korsil, Legalon, Catergen.

8. Detoxikační terapie: Hemodez intravenózní kapání, 5% glukóza. Enterosorbenty - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel. 9. Léčba edematózního syndromu s cirhózou, nejprve - Veroshpiron, Aldicton, a pak v kombinaci s Uregitem, Hypothiazidem, Furosemidem. 9. Léčba krvácení z rozšířených žil.

Prevence chronické hepatitidy a cirhózy jater: Primární: prevence virové hepatitidy, účinná léčba akutní virové hepatitidy, racionální výživa, kontrola nad podáváním léků, boj proti alkoholismu, drogová závislost. Sekundární: prevence exacerbací onemocnění. Omezení fyzické aktivity, řádné zaměstnání. Lékařská výživa, léčba souvisejících gastrointestinálních onemocnění.

Dokončeno: student 141 skupin Tretyakov A. Učitel: N. N. Stepanishishv