Případová studie
Varianta je autoimunitní hepatitida kombinovaná s primární biliární cirhózou se systémovými projevy. Kombinované hemoroidy. Křečové žíly dolní končetiny

Splněno: student MPF 5 kursů 2 gramy.

Zkontrolováno: doc. Ph.D.

Plné jméno 48 let. (21.9.1962), v oddělení hepatologie od 11.01.2011. (Dohled 9.02.11.)

Varianta je autoimunitní hepatitida kombinovaná s primární cirhózou žlučových cest se systémovými projevy: artralgií, hypotyreózou jako důsledkem autoimunitní tyreoiditidy, dlouhodobou léčbou ursofalkem.

Křečové onemocnění dolních končetin.

Odložená onemocnění: dětské infekce, od 25 let - křečové žíly dolních končetin, od roku 1995 - autoimunitní tyreoiditida s výsledkem hypotyreózy, od věku 20 let - chronická gastritida.

Lékařská anamnéza onemocnění: Od roku 2006 (43 let), svědění, slabost, únava, závratě a ospalost byly znepokojující. Při odvolání na lékaře v listopadu 2006 byla zjištěna anémie z nedostatku železa (HB 67 g / l), zvýšená aktivita AST na 168 U / l, ALT na 145 U / l, GGT na 178 U / l. Ošetření bylo provedeno sorbiferem, Heptral, Esliver. Došlo k nárůstu hladiny HB na 102 g / l, v krevním testu b / x ze dne 12/12/06: AST 278 jednotek / l, ALT 314 jednotek / l, GGT 270 jednotek / l, SchF 1044 jednotek / l. V analýzách od 12/22/06: nebyl detekován žádný anti-HAV IgM, nebyl detekován HDV-RNA, HGV-RNA, detekována TTV-DNA v klinickém krevním testu - eosinofilie (8%), ESR 7 mm / h, PTH je normální, analýza krve: AST 250 jednotek / l, ALT 380 jednotek / l, celkový bilirubin 25,5 μmol / l, přímka - 9,0 μmol / l, celkový protein 84 g / l, albumin 38 g / l, gama globuliny 18,6 g / l, GGT 575 jednotek / l (18 standardů), alkalická fosfatáza 651 jednotek / l (normální až 240), HBsAg, anti-HCV nedetekováno, CEA a CA 19-9 normální. Bylo provedeno CT vyšetření břišních orgánů, podezření na nádor pankreatu, lymfadenopatii a biliární hypertenzi na úrovni distálního choledochusu.

Zjišťováno na chirurgickém ústavu. AVVishnevskogo RAMS. Na ambulantním základě byl CT scan břišní dutiny diagnostikován s nádorem BDS, biliární hypertenzí (choledoch až 1 cm). Data pro šíření nádoru na velkých cévách břišní dutiny nejsou přijímána. Hospitalizován pro vyšetření a chirurgickou léčbu. V analýzách eosinofilie 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 jednotek / l, ALT 220 jednotek / l, celkový bilirubin 35 μmol / l, přímka - 9,3 μmol / l, celkový protein 83 g / l, SchF 1440 jednotek / l, s kolonoskopií, tlustého střeva nebyla detekována žádná patologie, s FGDS - adenomatózními růsty podél horního okraje BDS (morfologicky hyperplastický polyp), s abdominálním ultrazvukem, obrazem městnavého žlučníku bez známek intra- a extrahepatické biliární hypertenze, mnohočetných zvětšených retroperitoneálních lymfatických uzlin, s endoskopickou ultrasonografií fokálních útvarů dzheludochnoy žlázy a data BDS pro pankreatu a biliární hypertenze byly identifikovány, objeveno zvětšené lymfatické uzliny v játrech brány, polyp žlučníku. Byl učiněn závěr, že neexistují žádné údaje o nádoru biliopancreatoduodenální zóny a biliární hypertenze, v souvislosti s limadenopatií, je zaslán k konzultaci hematologovi.

Ultrasonografie ve Státním výzkumném centru Ruské akademie lékařských věd: portální žíla 15 mm, slezina - 9 mm, žlučník 121-51 mm, tlustá žluč v lumenu, změněné lymfatické uzliny v portálních fisurách, v malém omentu a retroperitoneální s průměrem do 20 mm. Konzultováno. - Nejsou k dispozici jasné údaje o lymfoproliferativním onemocnění. Lymfadenopatie je s největší pravděpodobností reaktivní nebo mts charakter. Předložen ke konzultaci s hepatologem.

Zjišťování na hematologickém centru CIB č. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, celkový bilirubin 13 μmol / l, přímka - 0 μmol / l, celkový protein 84 g / l, gama globuliny 2,4 g / l, GGT 438 jednotek / l, alkalický fosfát 565 jednotek / l, markery virů hepatitidy B a C nebyly detekovány, ANA, AMA, anti-LKM -1 nebyly detekovány, ASMA 1: 320. Při břišní ultrazvuk: žlučník 102 - 49, choledoch 6 mm, portální žíla 11 mm. Na základě zjištěných imunologických poruch byla diagnostikována autoimunitní hepatitida. Posláno k konzultaci na Klinice nefrologie, interních nemocech a nemocech z povolání. E.M. Tareeva, kde byla ošetřena od 05.03.2007 do 02.04.2007.

Vyšetření: normální krevní obraz, AST 271-145 jednotek / l, ALT 346-158 jednotek / l, celkový bilirubin 2,0-0,8 mg / dl, přímka - 0,6 mg / dl, celkový protein 8, 1 g / dl, albumin 4,1 g / dl, gama globuliny 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, markery virů hepatitidy B a C nejsou detekovány, ANA, AMA, AMA M2 nebyl detekován, ASMA 1: 160. Známky portální hypertenze podle abdominálního ultrazvuku nebyly detekovány endo-ultrazvukem, choladinamicky nevýznamnou papilární adenomatózou, regionální lymfadenopatií. MRI abdominální dutiny s intravenózním kontrastem a MR-cholangiografií odhalila konglomerát lymfatických uzlin v oblasti brány jater a podél abdominální aorty, byl zde dojem komprese běžného jaterního a cystického kanálu s lymfatickými uzlinami s mírnou expanzí intrahepatických kanálků. Tudíž nejpravděpodobnější mechanickou povahou cholestázy. Pacientka byla konzultována na chirurgickém ústavu. AVVishnevsky RAMS - bylo rozhodnuto provést laparoskopii s biopsií jater, lymfatických uzlin a jater u brány s taktikou pacienta po obdržení údajů morfologického studia výše uvedených subjektů.

11. dubna 2007 byla provedena laparoskopie s biopsií jater a lymfatické uzliny. V analýzách v té době AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkalický štít 1556 u / l (norma je až 270). Morfologické vyšetření jaterní tkáně - chronická zánětlivá infiltrace a fibróza, v lymfatické uzlině tkáň obraz produktivní reaktivní lymfadenitidy s přítomností granulomů podobných tuberkulóze (s přítomností Pirogov-Lankhansových buněk), v cytologickém vyšetření tekutiny z břišní dutiny - erytrocytů, 3-5-7 v lymfocytech / sp s převahou lymfocytů, četnými reaktivními buňkami mesothelium. Doporučená konzultace ve specializované instituci.

Přípravky jater a lymfatických uzlin jsou konzultovány asistentem odboru (Ústav patologie Moskevské lékařské akademie pojmenované po IM Sechenov) - morfologický obraz odpovídá primární biliární cirhóze s granulomatózní reakcí v lymfatické uzlině. Pacient byl konzultován v klinické klinice ftaiopulmonologie MMA. I.M. Sechenov - protilátky proti Mycobacterium tuberculosis, DNA komplexy DNA Mycobacterium v ​​séru a tkáni lymfatické uzliny nebyly detekovány.

Od počátku května 2007 byla zahájena léčba ursofalkem v dávce 750 mg / den. V analýzách od 05.14.07 AST 67 jednotek / l, ALT 74 jednotek / l, GGT 269 jednotek / l, alkalická membrána 303 jednotek / l. Hospitalizován na klinice. E.M. Tareeva objasnit diagnózu a léčbu.

Konzultace biopsie jaterních tkání. Morfologický obraz neodporuje poškození jater u primární biliární cirhózy. Fáze onemocnění 1-2 (zničení žlučových cest - začátek proliferace). Histologická aktivita procesu je mírná, stadium fibrózy je 1. V krevních testech - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, celkový bilirubin 1,1-1,7 mg%, přímý - 9, 0 umol / l, celkový protein 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 jednotek / l, alkalický fosfát 337-303 jednotek / l. AGMA 1:80.

Hospitalizován na klinice v březnu 2008 se stížnostmi na mírné svědění kůže, pigmentace. MSCT břišní dutiny - lymfadenopatie nebyla detekována. Léčba Ursofalkem pokračovala v dávce 1000 mg / den. Vzhledem k přítomnosti příznaků PBC v kombinaci s výraznou autoimunitní složkou byla diskutována diagnóza variantní formy autoimunitní hepatitidy kombinované s PBC.

Další hospitalizace v říjnu 2008. V analýzách - ESR 18 mm / h, eosinofily 4,8%, AST 50 jednotek / l, ALT 47 jednotek / l, celkový bilirubin 28,5 μmol / l, přímka - 6,3 μmol / l, celkový protein 69,7 g / dl, gama globuliny 18,6%, GGT 98 jednotek / l, charakteristika alkalické fáze 366 jednotek / l. Během imunologického vyšetření: kryoglobuliny - otr, CRP - otr, RF - otr, kompliment 28 (20 - 40), při nativní DNA 19,62 (o - 20 IU / ml), ANA - negativní, AMA - 1:40, AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 IU / ml (až 7). Po propuštění, pokračující příjem ursofalka 1000mg / den. Hospitalizace na klinice v říjnu 2009 za účelem posouzení účinnosti léčby. Cítíte se nemocný rok bez významných změn.

Poslední hospitalizace v červenci 2010 V krevních testech Hb - 114 g / l, eosinofily - 5,5%, AST 46 jednotek / l, ALT 49 jednotek / l, celkový bilirubin 22,5 μmol / l, GGT, alkalická fosfatáza - v normálním rozmezí, Ig M - 232 mg / dl. Ultrazvuk břicha - mírné difúzní změny jater, hepatomegálie, mírné difúzní změny pankreatu. Léčba přípravkem Ursofalk byla podávána 1000 mg / den, L-tyroxin (v důsledku hypotyreózy od roku 1995) po propuštění léku. Udržovala se svědění kůže, mírná intenzita periodických bolestí v malých kloubech.

Tato hospitalizace (01/11/11) pro vyšetření a korekci léčby.

Objektivní údaje při vyšetření: vyhovující stav. Teplota 36,6 C. Výška 166 cm, hmotnost 63 kg. Kůže s oblastmi hyperpigmentace, čistá, mírně vlhká. Lymfatické uzliny nejsou zvětšeny. Neexistuje žádný edém. S perkusí hrudníku - zvuk je boxován. Dýchal tvrdě, bez sípání. Hranice srdce v normálním rozmezí. Zvuky srdce jsou hlasité, rytmus je správný. HR 72 za peklo, 115/75 mm Hg. Břicho je měkké, bezbolestné při palpaci. Játra dle Kurlova ve velikostech 10-9-8. Okraj jater je zaoblený, povrch je hladký, konzistence je měkká, bezbolestná při palpaci. Body žlučníku a slinivky břišní bezbolestné. Slezina není hmatná, podélná 7 cm, židle - tendence k zácpě. Kombinované hemoroidy. Příznak klepání na bederní oblasti (Pasternatsky) je negativní na obou stranách. Neexistuje žádná dyzurie. Křečové žíly dolních končetin.

Data laboratorních a instrumentálních metod výzkumu.

Autoimunitní hepatitida: léčba, symptomy, diagnóza a příčiny

Autoimunitní hepatitida je závažné chronické jaterní onemocnění, které vede k invaliditě pacientů a vzniku cirhotických změn.

Chronická autoimunitní hepatitida je zánětlivé, nekrotické onemocnění jater neznámého původu.

Při autoimunitní hepatitidě je hlavním cílem imunitní reakce hepatocyt, charakterizovaný širším zánětlivým procesem v játrech.

Příčiny autoimunní hepatitidy

Etiologie autoimunitní hepatitidy nebyla dostatečně studována.

Předpokládá se, že základem vývoje onemocnění je spojení s některými antigeny histokompatibilního komplexu, které je pozorováno u 80% pacientů.

Je možné, že spouštěcím faktorem, který spouští autoimunitní reakci, může být:

  • některá léčiva (interferon);
  • herpes virus;
  • virus spalniček;
  • viry hepatitidy (C, B, A);
  • Epstein-Barrové viry.

Téměř třetina pacientů může mít jiné příčiny onemocnění:

  • Sjogrenova choroba;
  • ulcerózní kolitida;
  • synovitida;
  • Gravesova choroba;
  • štítné žlázy.

Základem patogeneze je nedostatek imunoregulace: snížení populace T-supresorových lymfocytů, z nichž je nekontrolovaná syntéza IgG B buněk a destrukce hepatocytů (buněčných membrán). Objevují se charakteristické sérové ​​protilátky (anti-LKM, SMA, ANA).

Autoimunní hepatitida je reprezentována třemi typy, které mají určité klinické rozdíly. Namísto předchozích definic „chronické autoimunitní aktivní hepatitidy“ a „lupoidní hepatitidy“ se mění lékařská terminologie a objevuje se název „autoimunitní hepatitida typu 1“.

Typ 2 začíná postupovat v mladém věku a je charakterizován extrahepatickými syndromy.

Typ 3 není dobře pochopen.

Šíření autoimunitní hepatitidy v Evropě je přibližně 0,7 případu na 100 000 lidí.

Autoimunní hepatitida u dětí se vyskytuje ve 2% případů zaznamenaných u všech chronických onemocnění jater (dospělá populace je asi 20%).

Příznaky autoimunitní hepatitidy

Charakteristickým příznakem onemocnění je:

  • častěji jsou ženy nemocné;
  • průměrný věk pacientů je asi 20 let nebo po nástupu menopauzy;
  • jaterní biopsie (nespecifický aktivní proces);
  • antinukleární protilátky proti aktinům a difuzním protilátkám> 1:40;
  • pozitivní reakce na kortikosteroidy;
  • hladina a-proteinu u každého třetího pacienta může být dvojnásobkem normální hodnoty.

Po léčbě kortikosteroidy začíná hladina a-proteinu klesat.

Diagnostika autoimunitní hepatitidy

K diagnostice onemocnění se používají následující markery:

  • histologické;
  • biochemické;
  • sérologické.

Podle mezinárodních standardů může dojít k autoimunitní hepatitidě, když:

  • zneužívání alkoholu;
  • užívání hepatotoxických léků;
  • krevní transfúze chybí v anamnéze;
  • nejsou žádné markery akitvnoy infekce hepatitidy C, B, A a tak dále v krvi;
  • Hladina IgG je více než 1,5 násobkem normální hodnoty;
  • aktivita ALAT a ASAT významně vzrostla;
  • titry protilátek (LKM-1, ANA, SMA) u dětí převyšují 1:20 au dospělých 1:80.

Morfologické studie vzorků jaterních tkání umožňují objasnit obraz aktivní chronické hepatitidy.

Histologické příznaky autoimunitní hepatitidy:

  • krok nekrózy parenchymu;
  • množství plazmatických buněk v lymfatické infiltraci.

Instrumentální vyšetření (jaterní MRI, ultrazvuk jater) v případě autoimunitní hepatitidy nemůže mít žádnou diagnostickou, nezávislou hodnotu.

Léčba autoimunitní hepatitidy

Léčba je založena na předpisu prednizonu.

Odpověď na tuto terapii bude kritériem pro diagnostiku autoimunitní hepatitidy.

Léčba prednisonem je nezbytná u všech (!) Pacientů bez ohledu na přítomnost cirhózy nebo jaterní fibrózy.

Obvyklá dávka prednizonu na začátku léčby je asi 25 mg denně. Poté dochází k postupnému snižování dávky na 10 mg (udržovací dávka).

Lék by měl být užíván jednou denně, ráno. U pacientů s neaktivní fází onemocnění je často vyžadována úprava dávky v závislosti na přítomnosti příznaků a potíží.

Kombinace prednisonu a azathioprinu může snížit vedlejší účinky (to vyžaduje minimální dávku prednizonu). Nejlepší možností je 10 mg prednizonu a 50 mg azathioprinu denně. Tato možnost má lepší účinek než malá dávka jednoho prednizonu. Azathioprin bez prednizonu není schopen remise onemocnění, ale jeho kombinace s prednisonem je schopna udržet remisi i při 1 mg prednizonu denně.

Pokud léčba není účinná, podává se 6-merkaptopurin.

Historie autoimunitní hepatitidy

V anamnéze onemocnění chronické autoimunitní hepatitidy je indikováno:

  • diagnózy (přijetí a klinické hodnocení);
  • komplikace;
  • průvodní onemocnění;
  • stížnosti pacientů;
  • diferenciální diagnostika;
  • věku pacienta;
  • pohlaví pacienta;
  • epicrisis;
  • onemocnění.

Dieta pro autoimunitní hepatitidu

Strava je obohacena o ovoce a zeleninu, které urychlují práci střev, podporují choleretický účinek a eliminují cholesterol.

Doporučené produkty:

Mělo by být učiněno jedno objasnění, všechny tyto produkty by měly být:

  • není ostrý;
  • ne tuk;
  • není slaná;
  • ne kyselý;
  • ne nakládané;
  • ne zima;
  • není horký

Kromě toho byste měli vyloučit:

  • koření;
  • čokoláda;
  • luštěniny;
  • houby;
  • zmrzlina;
  • černá káva;
  • sycené nápoje.

Připravují se dietní jídla:

Prognóza autoimunitní hepatitidy

Špatná prognóza je u zanedbávaných autoimunitních hepatitid: pětiletá míra přežití - 50% a desetiletá - 10%.

Nicméně, s moderními metodami léčby, přežití i po 20 letech onemocnění je více než 80%.

Historie autoimunní hepatitidy

Přidáno: 07/07/2012. Doručeno: 2011. Stránky: 5. Jedinečnost na antiplagiat.ru: Obecné informace

Příjmení, jméno, patronymic:
Věk: 44 let
Místo výkonu práce: hospodyně, zdravotně postižené 2 gr. od roku 2002
Adresa domů: Moskva
Datum přijetí na kliniku: 13. února 2007

Stížnosti na únavu, slabost, horečku až 37,3 0 С; bolesti hlavy.

Od 6 let se pacient obává o bolesti hlavy trvající 3 dny a vyskytující se nejvýše dvakrát za měsíc. Diagnóza byla bolest podobná migréně. Léčba byla prováděna nezávisle na analgetikách (až 4 tablety denně). Žádné další změny ve zdravotním stavu nebyly zaznamenány. V létě roku 1995, kdy se podrobila rutinnímu vyšetření při práci na ultrazvukovém vyšetření, byla nejprve zjištěna zvětšení sleziny, o které byl pacient postoupen na hematologické oddělení. Botkin. Analýzy ukázaly mírný cytolytický syndrom (zvýšený ALT, AST na 7N), po kterém byl převeden na oddělení hepatologie, kde byly provedeny testy na přítomnost virů hepatitidy (negativní) a byla provedena diagnóza jaterní cirhózy na konci chronické aktivní hepatitidy. Poté byl pacient požádán o konzultaci na kliniku. Tareeva, kde byla od podzimu roku ambulance. Současně byla poprvé odhalena přítomnost AT pro kardiolipin a pacient byl pozorován v revmatologickém centru, kde byla provedena diagnóza "antifosfolipidového syndromu". Předepsanou léčbou je plaquenil, trombotický zadek, hepatofilní. Po 2 letech pacient podstoupil biopsii jater a formuloval diagnózu „chronická hepatitida neznámé etiologie“. V letech 1998 až 2000 byl stav na klinice uspokojivý (epizodický vzestup teploty na 37,3 ° C, slabost přetrvávala). Od listopadu 2001 si pacient všiml výskytu a postupného zvyšování edému v celém těle, zvýšení břicha, zvýšení slabosti, únavy a zvýšení tělesné teploty na subfebril. Na jaře 2002 byla klinice diagnostikována „cirhóza jater ve výsledku AIG se syndromem portální hypertenze a hepatocelulární insuficiencí“ a byla předepsána terapie - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (s pozitivním účinkem: edém se snížil, testy se zlepšily, celkový zdravotní stav se zlepšil ). Dále zůstal stát stabilní. Po 4 letech v zimě pacient náhle pocítil zimnici, žízeň, bolest v břiše, vzestup tělesné teploty o 39 ° C. Tento stav trval jeden den, v důsledku čehož byla hospitalizována s diagnózou.
„Krvácení z jícnových varixů“ (byly ligovány). V tomto ohledu byl v zimě roku 2007 pacient znovu přijat na kliniku k vyšetření a nápravě léčby.

Dětská onemocnění si nepamatují. Appendektomie v roce 1982 Virus spalniček v roce 1993 Vazba jícnových varixů v roce 2006 S infekčními pacienty nebyly žádné kontakty. Krevní transfúze nebyly.

Alergická reakce na prokain, projevená nauzeou.

Otec trpí migrénou. Matka trpěla hypertenzí, zemřela na akutní pankreatitidu. Starší sestra trpí migrénou. Pacient je ženatý a má dceru (zdravou).

Born // město. včas. Od vrstevníků v psychickém a fyzickém vývoji nezůstal pozadu. Žije v dobře udržovaném, izolovaném bytě s veškerým potřebným vybavením spolu se svým manželem a dcerou. Výživa po celý život je plná, pravidelná. Roční odpočinek. Sporty nejsou zapojeny. Menstruace je pravidelná. Těhotenství je jedno. Špatné návyky popírají.

Obecný stav uspokojivé v době průzkumu.
Pozice v posteli: aktivní.
Výraz obličeje: benevolentní, neodráží žádné bolestivé procesy.
Výška, tělesná hmotnost, stavba, ústava: stavět astenické. Výška 164 cm, hmotnost 50 kg, BMI = 18.
Kůže a sliznice: při pohledu z kůže - suchost. V krku jsou izolovaná teleangiektázie. Palmar erythema. Jizva v pravém iliakálním regionu o délce 8 cm
Subkutánní vlákno: špatně vyvinuté. Žádný edém.
Lymfatické uzliny: mandibulární, cervikální, supraclavikulární, subklavické a inguinální nejsou palpovány.
Pohybový aparát: svalový vývoj je uspokojivý, tón je oslaben. Deformace, bolest kloubů není pozorována.


Stav orgánů a funkčních systémů
Respirační systém

Dýchání nosem zdarma, patologicky oddělené oh ne. Tvar hrudníku, symetrický. Lopatky jsou v jedné rovině s hrudníkem. Smíšené dýchání, s frekvencí 19 dýchacích cest za minutu. Dodatečné dýchací svaly v dechovém procesu nejsou zahrnuty. Hruď je bezbolestná, pružnost není zlomená. Hlasový třes je na obou stranách stejný. S komparativní perkusí plic se projeví jasný plicní zvuk. S topografickým perkusí je výška stání plic nad klíčními klíči 2 cm doprava a 2 cm vlevo a za ním je na úrovni procesu 7. krčního obratle, 2 cm laterálně od spodních hran plic:

    Pravé plíce:
    -podél periutické linie 5 mezikrovního prostoru
    -podél hrany střední klavikulární linie 6
    -podél přední svalové linie 7 žebra
    -na středové osové linii hrany 8 čáry
    -na zadní axilární linii 9 hrany
    -na hraně 10 čepele
    -na paravertebrální linii na úrovni spinálního procesu 11. hrudního obratle
2. Levá plíce:
    -podél přední svalové linie 7 žebra
    -na středové osové linii hrany 8 čáry
    -na zadní axilární linii 9 hrany
    -na hraně 10 čepele
    -na paravertebrální linii na úrovni spinálního procesu 11. hrudního obratle
Celková pohyblivost dolních okrajů plic vpravo a vlevo:
-průměrná axilární linie 6 cm
-lopatková čára 4 cm
Během auskultace plic je slyšet vezikulární dýchání.

Při pohledu z oblasti srdce bez viditelných změn chybí srdeční hrb, srdeční rytmus není určen. Apikální impulz je hmatatelný na úrovni 5 mezikrstního prostoru podél levé midklavikulární linie. Srdeční perkuse (stanovení limitů relativní srdeční otupělosti):
-vpravo 4 mezikrokový prostor na pravém okraji hrudní kosti
-vlevo 1 cm vlevo od midclavikulární linie v 5 mezikloubním prostoru
-horní mez 3 mezikrovní prostor vlevo podél midclavikulární linie a
S auskultací srdce srdeční zvuky normální sonority, srdeční frekvence 64 úderů / min. Žádný šepot srdce.
Cévní vyšetření: vyšetření krčních cév - nezměněné, žíly nejsou oteklé. Auskultace tepen neodhalila žádné patologické změny. Palpace pulsu radiální tepny synchronní oběma rukama, rytmická, s frekvencí 64 úderů / min. HELL na levé straně je 110/70 mm Hg, vpravo 110/75 mm Hg

Sliznice dutiny ústní je růžově zbarvená, jazyk je mírně potažen nádechem bílé. Žaludek není zvětšen. S povrchní palpací je břicho měkké, bezbolestné. Mírné hromadění tekutiny v dutině břišní. Svaly břišní stěny se aktivně podílejí na dechovém jednání. Játra jsou hmatatelná 1 cm pod pravým okrajem pobřežního oblouku, okraj jater je hustý, hladký, bezbolestný. Velikost jater Kurlov 11/8/7 viz Žlučník není hmatný. Palpace sleziny bezbolestná, zvýšení o 3 stupně.

Ledviny nejsou hmatatelné. Příznak klepání negativní na obou stranách.

Výsledky laboratorních a instrumentálních studií pacienta

Vyšetření moči (19. února 2007)

Žlutá barva
SG 1,005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg


Kompletní krevní obraz (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / l
MO 9,66%
RBC 3,690 x 10 12 / l
HGB 103,1 g / l
PLT 47,3 x 10 9 / l
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% nasyceného železem 7,8% * (---) N = 20
Železo 30 µg / dl * (---) N = 40
Celkový cholesterol 143 mg / dL * (---) N = 150

Závěr: výrazné difúzní změny jater, mírné difuzní změny pankreatu, splenomegálie, portální hypertenze, ascites, levostranný hydrothorax, dilatace CLH obou ledvin.

Ledviny ve srovnání s ultrazvukem od 16. února 2007 bez výrazné dynamiky, CLS obou pacientů zůstává rozšířenější, více vpravo.

EOS není odmítnut. Sinusová bradykardie. V opačném případě žádné výrazné změny.


Radiografie hrudníku (14.02.07)

Na revizi rentgenového snímku světla nebyly nalezeny nové ohniska infiltrujících stínů. Plicní model mírně zesílený. Kořeny jsou strukturální, ne prodloužené. Pleurální dutiny jsou volné. Membrána je obvykle umístěna. Srdce je zvětšeno v příčné velikosti, aorta je mírně zhuštěná.

IgA 230 mg / dL N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Imunologická laboratoř atoria (15. února 2007)

ANA 1:40 homogenní záře (+)
ATcClIgM 8,73 IU / dl (---) * N (0-7)

Snížená aktivita a faktory komplexu protrombinu.


Klinická diagnóza: cirhóza jater ve výsledku AIH se syndromem portální hypertenze, hepatocelulární insuficience.

Zdůvodnění diagnózy:
Ve prospěch diagnózy uveďte:
-údaje o laboratorních a instrumentálních metodách výzkumu: anémie, leukopenie, trombocytopenie, snížení protrombinového indexu, hypocholesterolémie; ultrazvuková data (hepatosplenomegálie), křečové žíly jícnu.
-data objektivního vyšetření: erytém palmy, edém a ascitický syndrom.
-anamnestická data: přítomnost rizikových faktorů, celková slabost, únava, ztráta hmotnosti, horečka do subfebrilu.

Diferenciální diagnostika se provádí pomocí:
- jaterní tumory (ultrazvuková data vylučující přítomnost nádoru)
- chronická hepatitida: virová (vyžaduje detekci viru hepatitidy v krvi), alkoholická (vyžaduje klinickou anamnézu, známky alkoholismu).

Léčba:

    Vyhněte se nepřiměřenému přijímání léků.
    Dodržujte dietu (omezení soli, alkoholu), abyste omezili fyzickou námahu.
    GKS: prednison.
    Diuretika: furosemid.
    Beta blokátory: atenolol.
    Antireumatoidní prostředky: plaquenil.
    S bolestí hlavy: amygrenin.

Moskevská lékařská akademie. I.M. Sechenov
Oddělení terapie a profesionálního léčení

Autoimunní hepatitida

Autoimunitní hepatitida (AIG) je závažné chronické jaterní onemocnění neznámého původu. AIH je zpravidla diagnostikována častěji u žen než u mužů. Ženy tvoří přibližně 85–90% případů. Nicméně, obecně, šíření nemoci je poměrně malé - 16-18 případů na 100 tisíc obyvatel Evropy.

Co je autoimunitní hepatitida a jak se projevuje - chápeme dále.

Z historie případu

Poprvé se o existenci autoimunitní hepatitidy stala známá v roce 1950. Švédský lékař J. Waldenstrom to popsal. Hepatitida postupovala velmi rychle u některých svých pacientů (zejména u mladých žen), jejichž léčba byla zapojena. Současně byl charakterizován výraznou žloutenkou a zvýšenými hladinami gama globulinů.

Po podrobném prostudování těchto a dalších případů onemocnění s podobným klinickým obrazem v roce 1956 I. McKay a jeho kolegové (Mackay I.R., Weiden S., Hasker J.) popsali onemocnění jater, ve kterém byly v krvi detekovány buňky lupusu. Nejprve proto tuto nemoc nazvali „lupoidní hepatitidou“. V budoucnu se stala známou jako autoimunitní aktivní chronická hepatitida. A teprve v roce 1993 navrhla Mezinárodní skupina pro studium onemocnění jater termín „autoimunitní hepatitida“.

Co je AIH? Jedná se o chronické jaterní onemocnění, při kterém se v organismu vyvíjí periportální nebo rozsáhlý zánětlivý proces. Důvodem tohoto jevu je porušení tolerance imunitního systému na hepatocyty (jaterní buňky). V důsledku toho se zvyšuje hladina gama globulinů a objevuje se charakteristické spektrum autoprotilátek.

Podle statistik je AIH diagnostikována nejčastěji u žen ve věku 10 až 30 let a 50 až 70 let. Někdy se nemoc vyskytuje u dětí 6-10 let. Zpravidla se AIH v nich projevuje akutní formou a později se stává chronickou. U dětí však AIG může mít fulminantní (fulminantní) průběh, což znamená, že je velmi důležité jej včas detekovat.

Příčiny a typy AIG

Mezi faktory ovlivňující výskyt AIG patří:

genetická predispozice k nemoci;

virová hepatitida A, B, C, D, G (přítomnost nebo přenesení);

některé léky;

Virus Epstein-Barr;

virus herpes simplex typu 1 (může se projevit vyrážkami na sliznicích a na kůži obličeje);

léčba imunostimulanty (například léčbou virové hepatitidy B a C interferony);

některá houbová a bakteriální onemocnění (například salmonelóza);

faktory životního prostředí.

Často se AIG vyskytuje u jiných imunitních onemocnění. Autoimunitní zánět štítné žlázy (autoimunitní tyreoiditida), autoimunitní zánět kloubů (revmatoidní artritida), systémový lupus erythematosus a mnoho dalších.

Existují tři typy AIG. První typ je klasická forma nemoci. Tento typ AIH se nazýval "lupoidní hepatitida". AIH typu 1 je nejčastější u mladých žen a je charakterizována přítomností antinukleárních protilátek (ANA) a protilátek proti hladkým svalům (SMA). Závažnost tohoto typu AIG je odlišná. Lze ji dobře léčit, ale někdy se po vysazení léku objeví nové zhoršení onemocnění.

AIG druhého typu je často detekována v dětství a druhý vrchol onemocnění spadá do období od 35 do 65 let. Tento typ AIG je velmi akutní, silně a rychle transformován do cirhózy. Charakteristickým rysem je přítomnost hepato-renálních mikrozomálních protilátek (LKM-1). V době, kdy je diagnóza ukončena, má přibližně 40% pacientů již cirhózu. Léčitelný horší než první typ. Často je spojován s diabetem 1. typu a autoimunitní tyreoiditidou.

Třetí typ autoimunitní hepatitidy je charakterizován přítomností protilátek proti jaternímu antigenu (SLA) a někdy i pankreatu (LP). V 15–20% případů s AIH typu 1 jsou navíc detekovány protilátky proti jaternímu antigenu (SLA), proto je často AIH typu 3 považován za formu AIH typu 1.

Příznaky AIG

Klinický obraz autoimunitní hepatitidy může být odlišný. Vše záleží na formě, ve které se nemoc vyvíjí - asymptomatická, závažná nebo fulminantní.

Ve většině případů je AIG skrytá a téměř bez jakýchkoliv známek. Po čase se však u pacienta objeví následující příznaky:

otlaky;

bolest svalů a kloubů;

žlutost skléry a kůže (projevuje se periodicky).

Nejběžnějším ukazatelem AIG je chronická únava a slabost. Často jsou obviňováni ze zcela nemocí jater.

Aktivní růst žloutenky, anorexie, zvýšené tělesné teploty a vzhled "pavoučích žil", modřiny, strie na kůži ukazují na závažnou formu rozvoje autoimunitní hepatitidy.

Fulminant AIG je charakterizován prudkým zhoršením zdravotního stavu pacienta, který je vyjádřen zažloutnutím kůže a skléry, zvýšenou tělesnou teplotou, často jaterní cirhózou a přítomností příznaků, které indikují těžké poškození nejen jater, ale také ledvin, srdce a endokrinních orgánů.

Je také třeba mít na paměti, že AIH se může projevit extrahepatickými symptomy, včetně:

polyartritida (zánět kloubů);

myokarditida (zánět srdečního svalu);

myalgie (bolest svalů doprovázená edémem);

polyarteritida (zánět tepen) atd.

Na základě skutečnosti, že AIG je spíše zákeřná choroba, je pro její diagnostiku nutné provést komplexní vyšetření pacienta. Zahrnuje laboratorní testy, ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk), zobrazování magnetickou rezonancí (MRI), počítačovou tomografii (CT), elastografii, biopsii jater.

Konečná diagnóza autoimunitní hepatitidy se provádí až po vyloučení léčivých, virových, metabolických, toxických a dalších důležitých faktorů.

Stručný závěr

Autoimunitní hepatitida je vzácné onemocnění, které se projevuje velmi častými příznaky: zejména letargií a konstantní únavou.

Takový dlouhý, téměř asymptomatický průběh onemocnění vede k rozvoji cirhózy jater. To je důvod, proč je tak důležité včas diagnostikovat a zahájit účinnou léčbu drogami.

Pokud jste unaveni rychleji, vaše pracovní kapacita se snížila a ani odpočinek vám nepomůže obnovit sílu, poraďte se s lékařem!

Buďte opatrní a buďte zdraví!

Děkujeme specialistům Regenerační kliniky za přípravu článku.

Historie autoimunní hepatitidy

Hlavní onemocnění: Variantní forma autoimunitní hepatitidy a primární biliární cirhózy se syndromem portální hypertenze (VRVP stupeň I).

I. Pasová část

Příjmení, křestní jméno, patronymic: pacient T

Pohlaví: Žena

Datum narození: 19. 1. 1975 (35 let)

Trvalý pobyt: Baku

Profese: Sales Manager

Datum přijetí: 1/11/10

Datum dohledu: 02/08/10

Bolest v pravém hypochondriu a epigastrické oblasti, vyzařující do pravé bederní oblasti

Iii. Historie současného onemocnění (Anamnesis morbi)

Od konce roku 2007 se považuje za pacientku, když zaznamenala zhoršení chuti k jídlu, nevolnost, epizody ztmavnutí moči. V lednu 2008 Ikterichnost sclera a kůže se objevily, byl hospitalizován v nemocnici infekčních nemocí v Baku, markery virů hepatitidy jsou negativní. Diagnóza: chronická aktivní hepatitida, zahájila léčbu s prednisonem 30 mg / den s účinností, pak byl lék zrušen. V létě 2008. - opakovaný výskyt žloutenky, zaznamenaný otok dolních končetin, nízká horečka. Studie MRI (Institut of Vishnevsky), obraz odpovídající cirhóze jater, odhalila mírnou expanzi společného žlučovodu. Na konci srpna 2008 byla hospitalizována pro vyšetření a léčbu na klinice EM. Tareeva. Vyšetření ukázalo žloutenku, zvýšení jater a sleziny, zvýšení hladiny AST (9,5 N), ALT (4,5 N), GGT (10 N), ALP (7 N), LE buněk +, AMA +. Diagnóza: cirhóza jater ve výsledku variantní formy autoimunitní hepatitidy a primární biliární cirhózy s vysokým stupněm aktivity se syndromy portální hypertenze (ARVP stupeň I, ascites anamnestic), hepatocelulární insuficience (hypoalbuminemie, hypoprotrombinémie, hypolinoesterémie). Předepsaný prednisolon 40 mg / den, Ursofalk 1500 mg / den, Maalox, veroshpiron 50 mg / den. V důsledku léčby se stav zlepšil, snížila se žloutenka, tělesná teplota se vrátila k normálu a opuch dolních končetin zmizel. Po propuštění byl pozorován v místě bydliště, dávka prednizonu byla postupně snižována na 7,5 mg / den, ursofalk 1500 mg / den. Během posledního měsíce se zdravotní stav zhoršil: objevila se sklerotická subictericity, bolest v pravém hypochondriu a celková slabost. Tato hospitalizace pro vyšetření a korekci léčby.

Iv. Životní příběh (namnesis vitae)

Stručná životopisná data. Narozen v roce 1975 V Baku. Ve vývoji od vrstevníků nezůstaly pozadu. Vysokoškolské vzdělávání.

Historie práce. Začala pracovat ve věku 23 let jako manažerka v Baku.

Rodinná historie. Rodiče jsou naživu, netrpí chronickými chorobami. Dědičnost není zatížena.

Gynekologická anamnéza: Měsíčně od 14 let, zjištěno ihned, 4 dny po 28 dnech, mírné, bezbolestné, od roku 2007. nepravidelný, až do amenorrhea.. Není ženatý, nebyly žádné těhotenství

Historie domácnosti a nutriční charakter jsou uspokojivé.

Špatné návyky. Kouření, zneužívání alkoholu a užívání drog jsou popírány.

Odložené nemoci. Infekce dětí: plané neštovice.

Epidemiologická historie bez znaků. S pacienty s virovou hepatitidou a tuberkulózou nebyly žádné kontakty. Krev a její složky nepřetekly.

Alergická historie. Bez funkcí.

Pojistná historie: K dispozici je pojistná smlouva.

V. Status (status praesens)

Generální prohlídka

Uspokojivý stav. Vědomí je jasné. Poloha je aktivní.

Build hypersthenic. Výška - 170cm. Tělesná hmotnost - 84 kg. BMI - 29 (zvýšené). Držení těla je rovné, chůze je rychlá. Tělesná teplota 36,5 ° C

Výraz obličeje klidný.

Kůže je světle růžová, suchá. Turgor je uložen. Žena růst vlasů. Nehty správného tvaru (není tam žádný příznak „brýlí na hodinky“ a „paličkových tyčinek“), chybí bledě růžové zbarvení, křehkost a striace. Viditelná sliznice světle růžová barva, mokrá, vyrážka na sliznicích (enantem) č. Sclera subicteric.

Subkutánní tuková tkáň je příliš vyvinutá, rovnoměrně rozložená. Neexistuje žádný edém. Bolest podkožního tuku nebyla zjištěna, není krepitus. Submandibulární, okcipitální, příušní, supra- a subklavické, axilární, loketní, tříselné lymfatické uzliny nejsou hmatové. Kůže nad lymfatickými uzlinami se nemění, při palpaci není bolest.

Hltan není hyperemický, mandle nevyčnívají z předních oblouků. Není tam žádný otok.

Svaly se vyvíjely uspokojivě. Úspora tonusu a síly. Žádná citlivost nebo citlivost při palpaci.

Tvar kostí se nemění. Žádná deformace. Neexistuje žádná bolest při palpaci a klepání.

Nejsou žádné klouby normální konfigurace, bolestivost, hyperémie kůže, otoky kloubů. Aktivní, pasivní pohyby v kloubech ve fyziologické normě, během pohybů nedochází k narušení.

Respirační systém

Tvar nosu se nemění. Dýchání nosem je volné, není těžké. Hyperemie sliznice, výtok z nosu není. Hrtan se nedeformuje, nevytlačí se, není oteklý. Hlas je hlasitý, jasný, chrapot a afonie ne.

Thorax hypersthenic. Supra a subclavian fossa vyhlazené. Kosmické sestupné žebrové oblouky, interkostální prostory se rozšířily. Epigastrický úhel je matný. Ramena a klíční kosti nevyčnívají. Anteroposteriorní velikost hrudníku je 2: 3 laterální. Žebra je symetrická. Zakřivení páteře. Obvod hrudníku 90 cm Exkurze dýchacích cest 8 cm.

Typ dýchání je smíšený. Dýchací pohyby jsou symetrické, pomocné svaly nejsou zapojeny. Počet dechů v klidu je 14 za minutu. Dýchání je rytmické, hluboké, se stejnou dobou inhalační a výdechové fáze.

Hrudník palpace bezbolestný, elastický. Hlasový třes na symetrických částech hrudníku je stejný, nezměněný.

Po celém povrchu hrudníku je určen jasným pulmonálním perkusním zvukem.

Chronická autoimunitní hepatitida. Případová studie

Komi pobočka Kirov státní lékařské akademie.

Interní oddělení.

Hlava Oddělení: Docent

HISTORIE CHOROBY

Pasová část.
Celé jméno pacient: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Věk: 40 let

Vzdělání: vyšší

Místo výkonu práce: soudce v městském soudu xxxxxx

Místo bydliště: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

Datum vstupu: 5. listopadu 2002.
Hlavní část.
Stížnosti pacienta v době sběru historie.
Pacient si stěžuje na zažloutnutí skléry, tmavé kruhy pod očima, pocit těžkosti po jídle v pravém hypochondriu, hořkosti a sucho v ústech. Také stížnosti na změnu barvy moči jsou tmavě žluté a změna barvy stolice je jasně hnědá.
Anamnéza onemocnění.
Považuje se za pacienta od roku 1996, kdy byla operována pro mimoděložní těhotenství s odstraněním vaječníku vlevo. Byla provedena krevní transfúze. Po operaci začaly rušit sucho v ústech a neustálé podráždění, zarudnutí a pocit „písku“ na očích. Když se odkazuje na očního lékaře, Ds: chronická konjunktivitida byla doručena a antibiotika byla předepsána (podle pacienta, shrnutý). Po průběhu medikace symptomy zmizely a po chvíli začaly znovu, nemoc je periodická (4-5 krát ročně). V roce 2000 - Adnexitis.

Od září 2002 si pacient všiml žloutnutí skléry, kůže, vzhledu bodových krvácení na rukou. Někdy je narušena mírným svěděním kůže. Od 12. října začaly být rušeny těžkostí v pravém hypochondriu po jídle, zabarvením moči (tmavě žlutá), zjasněním barvy stolice (jasně hnědá) a hořkou chutí v ústech. Když se odvolávala na praktického lékaře, byla hospitalizována v nemocnici s infekčním onemocněním s Ds: Virová hepatitida. Diagnóza nebyla potvrzena (z extraktu z nemocnice s infekčními nemocemi - během virologického vyšetření jsou markery chronicity a replikace negativní) a byly propuštěny s převodem do Běloruské republiky. V RB - 1 zadáno 5. listopadu pro vyšetření. Od 6. listopadu začaly být v noci v horní části břicha rušeny bolesti, které byly zastaveny v poloze na zádech.

V tuto chvíli se pacient podrobuje léčbě v RB -1.
O údajích o stížnostech a anamnéze onemocnění

- postižený hepatobiliární systém

- neinfekční patologický proces
Anamnéza života.
Místo narození Komi Republic, město Usinsk. Vysokoškolské vzdělávání. Pracuje jako soudce v Pechersk City Court po dobu 10 let. Žije v dobře udržovaném domě s ústředním vytápěním. Je vdaná a má dvě děti. Výživa je vyvážená, dominují jí proteiny a tuky. Fyzická aktivita je průměrná. Sporty nejsou zapojeny. Odložená onemocnění: V roce 1996 chronická zánět spojivek, mimoděložní těhotenství s odstraněním vaječníku vlevo, krevní transfúze. Menstruace od 12 let, těhotenství 3, porod 2. Dědičná historie není zatížena. Alergická historie není zatížena. Nebyl žádný kontakt s tuberkulózním pacientem. STD a hepatitida nebolí.
Stav objektu.
Generální prohlídka.
Stav je uspokojivý, mysl je jasná, situace je aktivní. Normostenic typ těla, držení těla správné, chůze bez rysů.

Antropometrie: výška 163 cm, hmotnost 63 kg, obvod pasu 70 cm, obvod kyčle 96 cm

Výpočet ideální tělesné hmotnosti - Bročův index = výška - 100 - 15% (výška - 100) = 54 kg

Stanovení stupně obezity - index tělesné hmotnosti (Quetelet)

BMI = hmotnost (kg) / výška  výška (m) = 23,7 - normální

Teploměr - 36,6 ° C

Kůže je čistá, nažloutlá, mokrá, zachránila se turgor. Spojivky očí jsou žluté, vlhké, bez vyrážky. Sliznice nosu a úst je růžová, sušená, čistá, bez vyrážky. Jazyk je jasný, není vyrážka. Subkutánní - tuková tkáň se projevuje mírně. Levý submandibulární uzel je zvětšen, o průměru 0,8 cm, zbývající lymfatické uzliny nejsou zvětšeny.

Velikost hlavy je normální, hlava je pozoruhodná. Tvář bez viditelných patologií. Krk pulzuje karotidy, štítná žláza není zvětšena.

Při kontrole horních končetin došlo ke zvýšení vzoru cév.

Při kontrole dolních končetin nebyla zjištěna patologie.

Klouby v pohybu nejsou omezené, neexistuje žádná bolest, nedochází k otoku a hyperémii okolních tkání.

Muskuloskeletální systém bez patologických stavů, svalový tonus je snížen, kost bez deformací, není bolest.
Respirační systém.
Horní dýchací cesty jsou čisté, nebrání průchodu vzduchu.

Na vyšetření byla nalezena normostenická hruď normálního tvaru s průměrem 89 cm a subklaviální fossa a byl vysloven Ludigigův úhel. Epigastrický úhel je blízko 90 stupňů. Směr žeber v bočních úsecích je mírně šikmý. Lopatky jsou pevně přiléhající k hrudníku a jsou umístěny na stejné úrovni. Pravá polovina hrudníku je o 1 cm větší než levá. Obě poloviny hrudníku se rovnoměrně podílejí na dechovém jednání. Typ abdominálního dýchání, frekvence dýchacích pohybů 16 za minutu. Dýchání je rovnoměrné, rytmické, hluboké.

Palpace hrudníku neodhalila žádnou patologii. Hruď je odolná. Hlasový třes je normální.

S komparativní perkuse po celém povrchu hrudníku je určeno jasným plicním zvukem.

Vrchol plic vyčnívá nad klíční kost 3 - 4 cm, za úrovní spinálního procesu krčního obratle VII.

Šířka Krenigových polí je 6 cm na levé a pravé plíci.

Umístění dolní hranice plic.

Spinózní proces hrudního obratle XI

Spinózní proces hrudního obratle XI

Střední axilární linie

Během auskultace plic je po celém povrchu slyšet těžké dýchání, nejsou zde žádné rušivé zvuky. Bronchophony oslabila.

Schéma auskultace plic

Závěr: rozměry plic odpovídají normostenickému typu těla. Nebyla identifikována žádná patologie.
Kardiovaskulární systém.
Pulz na radiálních tepnách je symetrický, rytmický, jednotný, frekvence 72 tepů za minutu, střední napětí, plné. Pulse na karotických tepnách se stejnými charakteristikami. Pulz na tepnách chodidla obou dolních končetin je symetrický, rytmický, jednotný, mírného napětí, plný.

Pulsace jugulárních žil nebyla detekována. Na aortě a velkých cévách (subklavické, renální a femorální tepny) nebyl detekován patologický hluk.

Krevní tlak na levé brachiální tepně 110/70 mm. Hg Čl. Krevní tlak na pravé brachiální tepně 112/70 mm. Hg Čl.

Při kontrole oblasti srdce a velkých cév nebyla detekována deformace hrudníku. Mediálně, 1,5 cm od střední klavikulární linie ve V mezirezortním prostoru, je vidět rytmická pulzace - apikální impuls. Venózní puls je slabý.

Palpace v oblasti srdce odhalila apikální impuls v mezioblastovém prostoru V mediánově 1,5 cm od střední klavikulární linie omezené, nezesílené, středně odolné. Neexistují žádné patologické pulsy a chvění hrudníku.

Během perkuse jsou určeny hranice relativní otupělosti srdce. Pravý okraj je 1 cm od pravého okraje hrudní kosti, levý okraj je umístěn 1,5 cm od středu klavikulární linie v pátém mezirebrovém prostoru a shoduje se s apikálním impulsem, horní okraj 1 cm vlevo od hrudní linie na třetím žebru. Průměr relativní matnosti srdce je 12,5 cm, což je norma. Hranice absolutní hlouposti jsou umístěny: vpravo ve čtvrtém mezirebrovém prostoru na levém okraji hrudní kosti, vlevo 3 cm od střední klavikulární linie v pátém mezirebrovém prostoru, horní ve čtvrtém žebru vlevo od hrudní kosti.

Závěr: hranice srdce jsou normální.

Pravý okraj cévního svazku je na pravém okraji hrudní kosti, levý okraj je na levém okraji hrudní kosti. Průměr cévního svazku je 6 cm, což odpovídá normě. Závěr: patologie není odhalena.

Pás srdce není vyjádřen. Konfigurace srdce je normální.

Během auskultace srdce jsou slyšet zvukové, rytmické srdeční zvuky, tepová frekvence je 72 za minutu. Hluky a žádné další tóny.

I II I II I II I II

Plicní trup Aorta

I II I II I II I II

Xiphoidní proces vrcholu

Trávicí systém.
Při vyšetření dutiny ústní je sliznice čistá, růžová, sušená. Jazyk je červený - karmínový, hladký, čistý. Zubní vzorec.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Při pohledu ze žaludku bez rysů, symetrických, se podílí na dýchání. Kýla není.

S povrchovou palpací je břicho bezbolestné, svaly přední stěny břicha jsou středně odolné.

Při hlubokém pohmatu se velké zakřivení žaludku nachází na obou stranách středové linie těla (10 cm) 4 cm nad pupkem, pohyblivý, hladký povrch, bez bolesti. Pylorus je umístěn vpravo 5 cm nad pupkem, definován jako malý krátký válec o průměru 1,7 cm, pak se objevuje, pak mizí, rachot.

Palpace tlustého střeva odhalila sigmoidní střevo v levé části kyčelního kloubu nad 19 cm ve formě bezbolestného válce husté konzistence s hladkým povrchem o průměru 2,5 cm, posunutém o 3 cm, bez rumblování a vzácně peristaltické.

Cecum je palpováno v pravé oblasti ilea ve formě elastického, středně hustého válce, bezbolestného, ​​o průměru 3,5 cm, přemístěného do 2 cm, rachotem. Ileum je palpováno špatně, ve formě bezbolestného tenkého válce, o průměru asi 1,5 cm a více než 9 cm, bezbolestné, aktivně peristaltické a rumbling.

Sestupné a vzestupné části tlustého střeva jsou palpovány ve formě válců o středně husté konzistenci o průměru 3,5 cm, pohyblivé, bezbolestné, nedochází k rachotům.

Když perkuse břicha příznaky ascites nebyl zjištěn.

Během auskultizace je slyšet přerušovaný střevní hluk spojený se střevní motilitou.

Velikost jater Perkutorno podle Kurlova (12: 8: 8)

Při palpaci se okraj jater rozkládá o 1,5 cm nad úroveň pobřežního oblouku, hustý, ostrý, snadno zastrčený, citlivý.

Žlučník a slinivka nejsou hmatatelné. Slezina není hmatatelná, její perkutorno hranice jsou: podélné 6 cm, průměr 4 cm.
Močový systém.
Při pohledu z bederní oblasti nebyly zjištěny žádné významné změny.

Při palpaci ledvin je spodní pól hmatný, s hladkým povrchem, tendencí k úniku směrem vzhůru a návratem do normální polohy.

Při auskultaci ledvinových cév žádný hluk.
Syndromy.
Syndrom žloutenky

Příznak Žloutnutí kůže a skléry (zánět, nekróza, fibróza hepatocytů vede k porušení vazby nekonjugovaného bilirubinu s kyselinou glukuronovou - zvýšení hladiny žlučových pigmentů (bilirubin, biliverdin) vede k jejich usazování v kůži, což způsobuje nažloutlý nádech kůže)
Syndrom bolesti

Příznak bolest v noci v horní části břicha, zastavená v poloze na zádech (expanze portálních traktů v důsledku hromadění rozsáhlých infiltrátů vede ke zvýšení velikosti jater - rozšíření kapsle glisson, která je bohatá na nervová zakončení).
Syndrom selhání jaterních buněk

Příznak hemoragické (porušení produkce koagulačních faktorů jater (II, V, VII), proteiny krevního koagulačního systému (protrombin, prokonvertin) vedou k bodovému krvácení)
Cholestasis syndrom

Příznak - mírné svědění. Nárůst žlučových kyselin v krvi vede k jejich usazování v kůži kolem nervových zakončení, dráždí je, ale svědění je zanedbatelné, protože Syntéza žlučových kyselin je poškozena poškozenými jaterními buňkami.

Příznak ztmavnutí moči. Výsledkem poškození jaterních parenchymových buněk, jejichž schopnost zachytávat bilirubin z krve, se váže na kyselinu glukuronovou a vylučuje ji do žlučových cest, protože bilirubující snížení glukuronidu v krevním séru, vzrůstá obsah vázaného bilirubinu v důsledku reverzní difúze bilirubujícího glukuronidu ze žluči do krevních kapilár. moč se objeví bilirubinglyukuronid, protože ve vodě rozpustné a žlučové kyseliny.

Příznak jasně žluté stolice (v důsledku poškození jaterních parenchymových buněk, jejichž schopnost zachytávat bilirubin z krve, vázat se na kyselinu glukuronovou a vylučovat ji do žlučových cest jako bilirubinglukuronid, se obsah vázaného a volného bilirubinu zvyšuje v krevním séru (bez nedostatečné funkce hepatocytů) v důsledku zpětné difúze bilirubujícího glukuronidu ze žluči do krevních kapilár se snižuje vylučování stercobilinogenu stolicí, protože méně bilirubinu vylučuje játra shechnik která nevede k úplnému odbarvení výkalů).
Syndrom biliární dyspepsie

Příznak hořkost v ústech (abnormální funkce jater, vede k poruše sekrece trávení žlučů a tuků)
Hepatomegaly syndrom

Symptom hepatomegálie: velikost jater podle Kurlova (12: 8: 8) (hromadění rozsáhlých infiltrátů v portálových traktech, v pojivové tkáni, v kapslích jater vede k fibróze increase zvýšení velikosti jater)
Sjogrenův syndrom

Příznak suchá ústní sliznice (lymfocytární infiltrace a depozice imunitních komplexů na buňkách slinných žláz nakonec vede k zjizvení руб snížení sekrece)

Příznak suchá oční sliznice (viz výše)
Předběžná diagnóza:
Chronická autoimunitní hepatitida, akutní fáze, s vedoucím cholestázovým syndromem.

Primární Sjogrenův syndrom?
Chronická hepatitida je vystavena na základě tohoto syndromu: cholestázy, hepatocelulární insuficience, žloutenky, hepatomegálie a bolesti.

Od té doby markery chronizace a replikace jsou negativní, pak lze předpokládat, že autoimunitní proces.

Fáze exacerbace je založena na závažnosti syndromu: žloutenka, cholestáza, hepatocelulární insuficience, hepatomegalie a bolest.

Primární Sjogrenův syndrom je vystaven na základě charakteristické kliniky, pohlaví pacienta, věku.
Diferenciální diagnostika: